胃食管反流病教学内容1、掌握：胃食管反流病的定义、临床表现、并发症、诊断和治疗。2、熟悉：胃食管反流病的病因和发病机制、实验室检查和鉴别诊断。3、了解：胃食管反流病的流行病学和病理。胃食管反流病（Gastroesophagealrefluxdisease,GERD）胃十二指肠内容物(胃酸/胃蛋白酶、胆汁酸/胆盐)反流入食管.GERD三种类型及定义患病率：GERD是常见病,全球不同地方的患病率不同西方国家十分常见,随年龄而增长,40-60高峰,男女相当,但有RE者男多于女(2:1-3:1)GERD在欧美国家患病率达29％～44％，RE约占总人口的3％～4％，55%～81%的GERD为NERD我国发病率低,症状轻，北京和上海人群中反流症状的发生率为8.97%，RE为1.92%日本的研究显示GERD症状患病率约6.6%,韩国为3.5%,新加坡为10.5%胃食管反流病西方国家20％－40％亚洲国家5％－17％，并有上升的趋势我国5.77％反流性食管炎◆西方国家10％－20％◆日本16.3％◆我国1.92％烧心◆美国42％◆北欧国家38％◆意大利9％胃食管反流病(GERD)是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病抗反流防御机制减弱食管对反流物清除能力下降反流物对食管粘膜攻击作用的结果.抗反流防御机制减弱食管对反流物清除能力下降反流物对食管粘膜攻击作用的结果抗反流屏障减弱：正常时，胃食管交界的解剖结构有利于抗反流，称之为抗反流屏障，包括食管下括约肌（LES）、膈肌、膈肌角、膈食管韧带、食管与胃底间的锐角（His角）等，上述各部分的结构和功能上的缺陷均可造成胃食管反流，其中最主要的是LES的功能状态。下列因素可影响LES压：贲门失迟缓症手术后某些激素（缩胆囊素、胰升糖素、血管活性肠肽等）食物（高脂肪、巧克力等）药物（钙离子拮抗剂、地西泮等）腹内压增高（妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等）胃内压增高（胃扩张、胃排空延迟等）增加LESP的因素：降低LESP的因素：一过性LES松弛（TLESR）双括约肌学说LES内在括约肌抗反流防御机制减弱食管对反流物清除能力下降反流物对食管粘膜攻击作用的结果食管清除作用重力作用食管蠕动性收缩（包括：自发性蠕动和继发性蠕动性收缩）唾液的中和作用食道裂孔疝内镜下表现抗反流防御机制减弱食管对反流物清除能力下降反流物对食管粘膜攻击作用的结果食管黏膜屏障：胃食管反流病中仅48%~79%的患者发生食管炎症上皮屏障：表面黏液、不移动水层和表面HCO3-、复层鳞状上皮后上皮屏障：黏膜下血液反流物对食管黏膜攻击作用损伤程度与反流物的质和量及与黏膜的接触时间、部位有关食管、LES动力障碍.裂孔疝复层鳞状上皮细胞层增生包括基底细胞增生超过3层和上皮延伸黏膜固有层乳头向上皮腔面延长,达上皮层厚度的2/3，浅表毛细血管扩张，充血和（或）出血固有层内炎症细胞浸润（淋巴和中性粒细胞）糜烂及溃疡Barrett食管内镜下表现*2、食管以外的刺激症状：咳嗽、哮喘、咽喉炎反流物吸入气道→支气管黏膜炎症、痉挛→咳嗽、哮喘：阵发性、夜间发作、气喘吸入性肺炎、肺间质纤维化反流物刺激咽喉部→咽喉炎、声嘶胃管反流病食管外表现24hPH监测内镜检查：诊断反流性食管炎最准确的方法，并能判断严重程度和有无并发症，但不能排除胃食管反流病1994年洛杉矶分级法：正常：黏膜无破损A级：一个或一个以上黏膜破损，﹤5mmB级：一个或一个以上黏膜破损，﹥5mm，无融合C级：黏膜破损融合，﹤75%的食管周径D级：融合，﹥75%的食管周径上消化道内镜检查-正常食道、贲门LA—ALA—BLA—CLA—D24小时食管PH检测：是目前诊断有否胃食管反流最好的定性与定量的检查方法pH<4为确定反流存在的界限点pH<4的时间称为反流时间，是临床应用最广泛的反流变量BRAVOpH胶囊：食管吞钡X线检查：严重反流性食管炎、食管癌食管滴酸试验：患者取坐位，经鼻腔放置胃管。当管端达30～35cm时，先滴入生理盐水，每分钟约10ml，历15分钟如患者无特殊不适，换用0.1N盐酸，以同样滴速滴注30分钟滴酸过程中胸骨后痛，烧心等症状为阳性症状出现在滴酸过程的15min之内食管测压：LES静息压为10-30mmHg，LES<6mmHg易致反流可作为辅助性诊断方法治疗试验（质子泵抑制剂试验）对疑及GERD的患者，可服用PPI制剂，每日2次，连服1周，以确定是否为GERD若症状消失或基本好转可诊断GERDPPI阴性有以下几种可能:抑酸不充分存在酸以外因素诱发的症状不是反流引起的有明显的反流症状内镜下有食管炎的表