尿常规检查及其核保尿液是血液经肾小球滤过，肾小管和集合管的重吸收及排泌产生的终末代谢产物，尿液的组成和性状可反映机体的代谢状况，且受机体各系统功能状态的影响，尤其与泌尿系统直接相关。因此尿液的变化，不仅反映泌尿系统的疾病，而且对其他系统疾病的诊断、治疗及预后均有重要意义。尿液检查主要用于：诊断和疗效观察，如泌尿系统的炎症、结核、结石、急慢性肾炎等。其他系统疾病的诊断，如糖尿病的尿糖检查，急性胰腺炎的尿淀粉酶检查、黄疸鉴别诊断时的检查。用药的监护，某些药物如庆大霉素、卡那霉素、多粘菌素、磺胺药等，常可引起肾损害。肾小球的滤过功能：循环血液经肾小球毛细血管时，血浆中的水和小分子溶质，包括少量分子量较小的血浆蛋白，可以滤入肾小囊的囊腔而形成滤过液。不同物质通过肾小球滤过膜的能力取决于被滤过物质的分子大小及其所带的电荷。一般来说，有效半径小于2nm的中性物质，如葡萄糖分子（有效半径0.36nm）可以被自由滤过；有效半径大于4.2nm的大分子物质则不能滤过；有效半径在2.0~4.2nm之间的各种物质分子，随着有效半径的增加，被滤过的量逐渐降低。滤过膜的通透性还取决于被滤过物质所带的电荷，由于滤过膜含有许多带负电荷的糖蛋白，故带负电荷的物质较难通过滤过膜。如有效半径3.6nm的血浆白蛋白带负电荷故较难滤过。人双肾每天生成的肾小球滤过液达180L，而终尿仅1.5L左右，这表明滤过液中约99%的水被肾小管和集合管重吸收。滤过液中葡萄糖全部被肾小管重吸收回血。钠、尿素等被不同程度的重吸收。肌酐、尿酸和钾等还被肾小管分泌入管腔中。尿液一般检验内容化学检查尿蛋白量增高有4种机制：①肾小球毛细血管壁断裂或电荷屏障改变，使大量高分子量蛋白漏出，超过近端肾小管重吸收能力而出现在终尿中。②肾小管功能损害，抑制近端肾小管重吸收能力。③血浆中小分子量蛋白或阳性电荷蛋白的异常增多，经肾小球滤过，超过肾小管的重吸收能力。④肾小管分泌T-H糖蛋白增加。参考值：正常人尿蛋白<40mg/24h尿（20~130mg/24h），成年人的上限是150~200mg/24h（非糖尿病人），下限是10mg/24h，定性试验是阴性。尿清蛋白正常人上限是30mg/24h。超过以上标准称蛋白尿。原因有以下8种：肾小球性蛋白尿：是最常见的一种蛋白尿。是由于肾小球滤过膜因炎症、免疫、代谢等因素损伤后静电屏障作用减弱和（或）滤过膜孔径增大、甚至断裂，是血浆蛋白特别是清蛋白滤过，又称清蛋白尿。根据病变滤过膜损伤程度及蛋白尿的组分分为2种：选择性蛋白尿，以清蛋白为主，并有小量小分子量蛋白（β2-M），尿中无大分子量的蛋白（IgG、IgA、IgM、C3），典型的病种是肾病综合症。非选择性蛋白尿，是反映肾小球毛细血管壁有严重的损伤断裂，尿蛋白可呈现出血循环中蛋白的成分。有大分子量蛋白，如补体C3、IgG、IgM，中分子量的清蛋白及小分子量的β2-M。可见于各类原发性肾小球肾炎：急进性肾炎、慢性肾炎、膜性肾病、膜增生性肾炎等，也可见于继发性肾小球疾病：如糖尿病肾病、狼疮性肾炎等。非选择性蛋白尿治疗反应常不佳，预后不良。肾小管性蛋白尿：在感染、中毒所致肾小管损害或继发于肾小球疾病时，肾小球滤过膜可正常或不正常，因近曲小管损伤重吸收能力降低，产生的蛋白尿。尿蛋白的特点是：以小分子量蛋白为主，有尿β2-M、溶菌酶增高，尿清蛋白正常或轻度增加。尿蛋白定量常1~2g/24h，定性+~++。肾小管间质病变：间质性肾炎、感染性肾盂肾炎、遗传性肾小管疾病等中毒性肾间质损害：如金属盐类（汞、镉、砷、铀等）、有机溶剂（苯、四氯化碳）、抗菌药物（磺胺、卡那霉素、庆大霉素、多粘菌素等）可引起肾小管的上皮细胞肿胀、退行性变和坏死等，又称中毒性肾病。一些中草药如马兜铃、木通过量可引起高度选择性的肾小管蛋白尿，常伴明显管型尿。混合性蛋白尿：病变同时累及肾小球和肾小管时产生的蛋白尿。各种肾小球疾病后期，先侵犯肾小球后累及肾小管，使肾小球和肾小管均受损害。如慢性肾炎、肾移植排斥反应等各种肾小管间质疾病，先侵犯小管间质，后累及肾小球，使两者均受损害。如间质性肾炎、慢性肾盂肾炎全身性疾病同时侵犯肾小球和肾小管，如糖尿病肾病、狼疮性肾炎等溢出性蛋白尿：肾小球滤过及肾小管重吸收均正常，但由于血中有异常蛋白质增加，这些小分子蛋白质可经肾小球滤出，超过肾小管的重吸收能力，在尿中出现而产生蛋白尿。浆细胞病，如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、重链病、轻链病。急性血管内溶血，如阵发性睡眠性血红蛋白尿时可产生血红蛋白尿。急性肌肉损伤，如挤压综合症、横纹肌溶解综合症释放大量肌红蛋白，而形成肌红蛋白尿，可引起急性肾衰竭。其他，如急性白血病时血溶菌酶增高致尿溶菌酶升高，胰腺炎时血淀粉酶增高致尿淀粉酶升高，均属溢出性