疼痛和针刺镇痛的原理第三讲疼痛与针刺镇痛的原理第三讲疼痛与针刺镇痛的原理疼痛（pain）作为一个生理学概念，是指由体外或体内的伤害性或潜在的伤害性刺激所引起的痛觉感知和痛反应，后者包括躯体运动反应、自主神经反应和情绪反应等。疼痛的生物学意义在于它作为一个报警信号，使机体感觉到自身处境危险，以便迅速作出防御反应。因此，痛觉是机体不可缺少的一种保护机制。疼痛作为许多疾患的显著症状，往往是患者的主要主诉，成为临床医师诊断疾病的重要依据。通过对疼痛的性质、部位、特点等的鉴别诊断，可望作出疾病的最后诊断。而且剧烈疼痛往往可能造成对机体的严重损害，如发生痛休克等。因而研究疼痛的产生机制，开发快捷有效的镇痛药物和针灸手段等，是医学的主要研究课题。第一节疼痛产生的原理疼痛的产生，从痛觉感知到痛反应都是非常复杂的生理过程。不可否认疼痛与心理过程的密切关系，但其生理学机制是疼痛产生的生理基础。近年来已经确认痛觉（painsensation）与其他感觉一样，是一个独立的具有明确特征的感觉类型，具有独立的感受器及与之相连的传入神经和中枢传导通路，有独特的中枢整合机制。2．伤害性感受器伤害性感受器（nociceptor）是指对伤害性刺激产生反应的感受器，在形态学上是无特化的游离神经末梢广泛分布于皮肤、肌肉、关节和内脏器官。根据传入纤维的直径，又将伤害性感受器分为由Aδ传入纤维传导的“Aδ伤害性感受器”和由C类纤维传导的“C伤害性感受器”。根据对伤害性刺激反应的性质，将这两类感受器进一步分为不同的亚型：仅对高阈值机械刺激产生反应的“Aδ机械伤害性感受器”和对伤害性机械刺激与热刺激产生反应的“Aδ多觉伤害性感受器”；C伤害性感受器也相应分成“C机械伤害性感受器”和“C多觉伤害性感受器”（表17－l）。7（二）外周痛觉信号的产生机制伤害性刺激激活伤害性感受器使其兴奋，这一换能作用目前尚未在感受器水平明确阐明其具体过程。但大量的临床和实验研究结果表明，各种伤害性刺激造成组织损伤，损伤组织局部释放或合成一些致痛的化学物质:如H+、K+5－HT、组织胺、缓激肽、P物质、前列腺素、白三烯、血栓素和血小板激活因子等（表17-2），致痛物质（algeesicsubstances）达到一定浓度时，或兴奋伤害性感受器使其去极化，或使感受器致敏，后者可能成为临床痛觉过敏（hyperalgesia）的生理学基础。可见，感受伤害性刺激的游离神经末梢实际上是一种化学感受器。9致痛物质激活和致敏伤害性感受器的途径有二：①直接作用。伤害性刺激引起细胞损伤导致K+、组胺、5－HT等释放，及缓激肽、前列腺素合成，当这些物质达一定浓度时可直接激活伤害性感受器（如K+），或增加伤害性感受器（如前列腺素）对K+和缓激肽的敏感性。②继发作用。伤害性感受器释放P物质，P物质可刺激肥大细胞释放组胺和血小板释放5－HT，进而通过组胺和5－HT使伤害性感受器激活和敏感化，引起疼痛和痛觉过敏（图17－1）。伤害性感受器兴奋产生的神经冲动，由Aδ和C纤维传向中枢，形成痛觉。11但在人体的Aδ和C纤维记录的电生理实验结果表明，一个感受器的单一冲动，乃至低频发放，并不引起痛觉。只有同时激活许多Aδ和C伤害性感受器才能产生痛觉。人体刺激-感觉曲线和单个C多觉伤害性感受器的刺激一反应曲线的关系表明，伤害性感受器冲动发放水平达0.4次/秒时达到痛阈，达1.5次/秒冲动发放水平时，便产生持久的疼痛。二、痛觉信息在脊髓水平的整合从外周传入的伤害性信号，在脊髓受到来自外周的其他感觉传入、脊髓本身的中间神经元活动，以及高位中枢下行调制的影响。（－）脊髓背角痛觉初级中枢脊髓是痛觉信号进入中枢后的第一级整合中枢，伤害性感受器传人末梢与脊髓背角浅层细胞发生联系。根据细胞构造的不同，Rexed将脊髓灰质分成10层，其中I－VI层相当于背角。Aδ和C伤害性感受器的传入纤维由背根进人背角，皮肤传入的Aδ纤维终止在I、V层，C伤害性感受器传入纤维终止在Ⅱ层。此外，一部分伤害性传入是由腹根C纤维终止在背根浅层。1．I层（边缘层）I层细胞可能是外周伤害性感受器传入（主要是Aδ纤维）在脊髓中的接替细胞，I层边缘细胞的轴突投射到脑干和丘脑。2．Ⅱ层（胶质层）Ⅱ层汇集了来自外周的C纤维传入、从脑干下行的神经末梢、从背角深层大细胞伸出的树突以及不少中间神经元。Ⅱo层中的柄细胞多数为兴奋性中间神经元，Ⅱi层中的小岛细胞多数为抑制性中间神经元。Ⅱ层细胞只被C类传入纤维所激活。3．Ⅴ层其投射神经元是背角中最大的。绝大多数为多觉会聚性神经元。因其对不同性质的刺激，以及相当广泛的刺激强度的变化均能起反应，故又称广动力范围神经元。它对伤害性和非伤害性刺激均起反应，故又称非特异伤害感受神经元。（二）特异性和非特异性伤害感受神经