肝硬化专业知识宣讲定义病因和发病机制30-50年网状支架塌陷：广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷再生结节形成：残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团假小叶形成：大量纤维结缔组织增生，形成纤维束，自汇管区-汇管区或自汇管区-中央静脉延伸扩展，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割肝内血循环紊乱：血管床缩小、闭塞或扭曲，血管受再生结节挤压；肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小支相互形成支通吻合支等，形成门脉高压肝硬变的病变特点肝结构紊乱各种原因肝细胞弥漫变性坏死,肝小叶纤维支架塌陷纤维组织增生、肝细胞结节状再生损伤与修复反复交替肝小叶结构改建、肝血液循环途径改建,肝变形、变硬门静脉高压症、肝功能不全病理肝硬化的器官病理改变临床表现代偿期失代偿期肝功能减退的临床表现全身症状：营养差、消瘦乏力、皮肤干枯、肝病面容，可有不规则低热、夜盲、浮肿等消化系统症状：厌食，上腹部饱胀不适、恶心、纳差、腹胀、腹泻、黄疸等出血倾向和贫血：鼻衄、牙龈出血、皮肤紫癜、消化道出血。出血原因：a.肝合成凝血因子减少b.脾功能亢进c.毛细血管脆性增加内分泌紊乱主要有雌激素↑、雄激素↓－男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等女性有月经失调、闭经、不孕等；蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌肾上腺皮质激素↓－皮肤色素沉着继发性醛固酮↑和抗利尿激素↑－对腹水的形成和加重有促进作用门脉高压症表现发生机制：门脉阻力增加门脉血流量增多临床表现脾肿大：脾功能亢进侧枝循环建立和开放：PVP>200mmH2O食管静脉曲张:胃冠状V-食管V、肋间V、奇V腹壁静脉曲张：脐V-副脐V、腹壁V痔静脉扩张：直肠上V-直肠中、下V腹水：是LC最突出的临床表现图示侧枝循环建立和开放腹水腹水形成的机制：钠、水的过量潴留肝触诊早期：表面尚平滑晚期：表面颗粒状，可触及结节，常无压痛其他：黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育、腹壁静脉曲张等图示肝掌和蜘蛛痣图示男性乳房发育和腹壁静脉曲张并发症肝性脑病：最严重并发症，最常见的死亡原因感染：肝硬化患者抵抗力下降，常并发细菌感染－肺部、胆道、败血症、自发性腹膜炎等自发性腹膜炎——致病菌多为革兰阴性杆菌，表现为腹痛、腹水迅速增长、腹膜刺激征等肝肾综合征(HRS)：又称功能性肾衰特征：自发性少尿或无尿氮质血症稀释性低钠血症和低尿钠肾脏无明显病理改变机理：肾血管收缩，致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低1型：急进性2型：慢性肝肺综合征:指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联征原发性肝癌：多在大结节或大小结节混合型肝硬化基础上发生。短期内出现肝迅速增大、持续肝区疼痛、肝表面发现肿块或血性腹水，应怀疑电解质和酸碱平衡紊乱：低钠血症、低钾低氯血症和代谢性碱中毒门静脉血栓形成实验室和其他检查腹水常规：漏出液SBP：漏出液与渗出液之间TB：淋巴细胞为主PHC：血性影像学检查：X-Ray:虫蚀样、蚯蚓状充盈缺损→食道静脉曲张B超：肝脾大小、形态；门静脉与脾静脉内径；腹水CT、MRI：显示左右肝比例、肝脾表面状况、腹水内镜检查：胃镜：直接窥见静脉曲张的部位、范围、程度、有无糜烂、出血等，对判断出血部位、病因有重要意义，并可行内镜下治疗肠镜：痔静脉曲张及门脉高压性肠病腹腔镜：观察肝脏的大体形态并取肝组织活检肝组织活检：确定诊断、严重性、有无活动性肝炎、病因学诊断诊断标准鉴别诊断一、一般治疗休息饮食：高热量，高蛋白质，高维生素，易消化软食肝功能显著损害或有肝性脑病先兆时，限制或禁食蛋白质腹水时应少盐或无盐禁酒、避免进食粗糙、坚硬食物，禁用损害肝脏的药物支持治疗:维持水、电解质平衡应用复方氨基酸、白蛋白或新鲜冰冻血浆二、病因治疗（抗纤维化治疗)慢性乙肝慢性丙肝三、腹水治疗1.限制钠、水的摄入：无盐或低盐饮食钠盐：500～800mg(氯化钠1.2～2.0g)／日水：1000ml／d左右，显著低钠血症，500ml/日以内2.利尿剂：主要使用螺内酯（安体舒通）和呋塞米（速尿）联合应用，比例100mg：40mg最大剂量：400mg/d：160mg/d原则：小剂量开始，防止低钾及并发症体重下降<0.5kg/天3.放腹水和输注白蛋白适应证：大量腹水，需放液减压，同时输注白蛋白40g/次4.提高血浆胶体渗透压：定期、小量、多次输注新鲜冰冻血浆，白蛋白5.腹水浓缩回输：是治疗难治性腹水的较好办法5千～1万ml→500ml回输禁忌证：感染性或癌性腹水不良反应和并发症：发热、感染、电解质紊乱等6.腹腔-颈静脉引流难治性腹水：经限钠水、利尿等常规治疗6周无明显好转TIPS：经颈静脉肝内门体分流术（trans-j