高血压专业知识宣讲高血压的标准为：收缩压≥140mmHg（18.7kPa）和（或）舒张压≥90mmHg（12.0kPa）血压的高低取决于两个变量：心输出量（cardiacoutput）总外周阻力（totalperipheralresistance）第一节高血压的分类类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）二、按病因分类原发性高血压（essentialhypertension）继发性高血压（secondaryhypertension）三、按发展速度分类缓进型高血压（unmentionablehypertension）急进型高血压（fulminatinghypertension）四、按靶器官损害程度分类靶器官损害与血压水平有关，但靶器官损害程度与血压水平并不总是平行的。按WHO分期标准：Ⅰ期靶器官无器质性损害。Ⅱ期至少符合下列3项中的1项：①左心室肥厚征象；②视网膜动脉普遍或局限性狭窄；③蛋白尿或血肌酐浓度轻度升高。Ⅲ期至少符合下列4项中的1项：①左心衰竭②肾功能衰竭③颅内出血④视网膜出血第二节原发性高血压双亲血压正常者，其子女患高血压的概率为3%，双亲均为高血压者，其概率为45%。（二）环境因素◆应激◆肥胖◆高盐饮食◆过量饮酒二、原发性高血压的发病机制（一）肾脏排钠能力降低30%~40%的个体对盐负荷的增压反应显著高于其他个体，称为血压的盐敏感性。盐敏感性原发性高血压的基本发病环节是肾脏排钠的遗传性缺陷。盐敏感大鼠（DS）肾脏每分钟排钠量仅为盐阻抗大鼠（DR）的一半。米兰高血压大鼠（MilianHypertensionstrain，MHS）细胞膜功能缺陷引起肾功能异常米兰正常血压大鼠（Milannormotensionstrain，MNS）与MNS大鼠相比，MHS大鼠肾脏的Na+，K+-ATP酶的活性和表达增强。Adducin是一种细胞膜骨架蛋白，由α和β两个亚基组成，多分布于细胞间的结合处。α亚单位316位酪氨酸（Y）被苯丙氨酸（F）置换，β亚单位529位精氨酸（R）被谷氨酸（Q）置换。α、β亚单位基因发生的突变导致细胞膜骨架的改变，可促使Na+，K+-ATP酶易于镶嵌在细胞膜上。将突变的adducin基因转染到肾小管上皮细胞，可显著增加其Na+，K+-ATP酶活性。研究提示人类的α-adducin基因与原发性高血压相关。α亚单位第460位的甘氨酸（G）被色氨酸（T）取代的突变型与原发性高血压显著相关。高盐饮食时盐敏感的高血压病患者钠排泄比盐不敏感者少，但血浆钠浓度却与盐不敏感者无显著差别。细胞内钠含量增高的机制：钠泵（Na+，K+-ATP酶）抑制因子内源性洋地黄样物质（endogenousdigitalislikesubstance，EDLS）内源性哇巴因（endogenousouabain，EO）ATⅡ受体AT1受体与高血压AT2受体与高血压①介导血管扩张，与NO有关②抑制ACE活性③缺失AT2受体基因的小鼠肾尿钠排泄减少2.循环RAS与高血压（1）ATⅡ作用①血管收缩②增强心肌收缩力③水盐代谢作用（钠潴留）（2）循环RAS与高血压3.组织RAS与高血压（2）心脏RAS心脏局部RAS的作用：①收缩冠状动脉②增加心肌收缩力③刺激心肌细胞生长4.循环RAS与组织RAS的关系42在高血压发病中，高肾素型高血压显然与循环RAS的活性有关，而组织RAS在正常肾素和低肾素高血压中起重要作用。5.RAS与高血压相关的基因（1）血管紧张素原基因（angiotensinogen，AGT）AGT与高血压的关系：①血浆AGT水平与舒张压相关；②体内注射AGT发生血压升高；人类的AGT有15种遗传变异，其中T174M和M235T点突变，在高血压组较正常组有较高的频率。T174M：第2外显子174位苏氨酸（T）置换为蛋氨酸（M）M235T：第2外显子235位蛋氨酸（M）置换为苏氨酸（T）（2）血管紧张素转换酶基因（angiotensinconvertingenzyme，ACE）人类ACE基因定位于17号染色体，包含26个外显子和25个内含子。在16内含子由于存在或丢失一个287bp的DNA片段而有插入（insertion，I）、缺失（deletion，D）的多态性，形成II、ID和DD3种基因型。ACE基因型不同，循环中ACE水平及活性有差异，血浆ACE活性与基因型关系为DD＞ID＞II。（3）血管紧张素Ⅱ1型受体基因（angiotensinⅡtype1receptor，AT1R）人类AT1R基因定位于3号染色体，长度为5kb，至少含5个外显子。人类AT1R基因有5种多态性：T573C、A1062C、A1166C、G