高压氧在各科疾病中的应用§12.1高压氧在内科的应用内科主要适应证一、急性一氧化碳中毒职业性CO与血红蛋白结合【病理改变】1.大脑急性期脑水肿、脑出血；慢性期基底核坏死、脱髓鞘病变。2.心脏急性期心肌坏死；慢性期冠状动脉粥样硬化、心肌梗死。3.肺脏原发性肺水肿；继发性吸入性肺炎(昏迷患者)。4.肝脏慢性反复接触CO者可出现肝小叶坏死。5.肾脏肾实质退行性病变、坏死。6.肌肉肌肉出血、肿胀、横纹肌溶解。7.骨骼慢性CO接触者可出现骨髓增生。8.皮肤红斑、水疱、坏疽。分类【实验室检查】1．碳氧血红蛋白（COHb）测定应尽早监测血液COHb，当超过10%，有诊断意义。(1)判断CO中毒程度时应以临床为主，化验为辅。(2)对于各种昏迷患者，检测血液COHb对鉴别诊断有参考意义。2．动脉血气分析CO中毒时，动脉血氧分压（PaO2）、氧饱和度（SaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）下降，碱丢失（BE负值增大）。动脉血气分析可作为重度CO中毒患者判断病情的依据之一。pH值＜7.25，BE＜―10的患者要引起重视，应积极纠酸。3．血乳酸测定及乳酸∕丙酮酸测定。4．血清酶测定血清内各种酶活性明显增高，包括天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）等。对于中毒8h后COHb多已降至10%以下，无重要参考价值。CO中毒性心肌损害和心肌梗死的鉴别，血清酶检测有鉴别意义。5．血、尿常规检查。6．血尿素氮、肌酐检查。7．心电图（ECG）检查急性CO中毒ECG无特异性改变，轻、中度CO中毒ECG大多正常，重度CO中毒患者40%～50%ECG可出现异常。ECG检查一般不能反映心肌损坏程度。8．脑电图（EEG）(1)广泛δ节律，则临床病情危重，预后差，死亡率高；以θ节律为主和慢波增多的患者预后较好。(2）凡EEG示广泛δ节律,临床表现较重的CO中毒，高压氧疗程应在50～60次以上；EEG轻度异常者，高压氧治疗也不应少于10～20次。(3)EEG尚不能预测迟发性脑病的发生。9．脑CT特征性改变为出现病理性密度减低区，以双侧皮质下白质最为多见，急性期可见双侧脑室变窄变小，提示存在脑水肿，后期脑室扩大，提示脑萎缩。【诊断】1．中毒史。2．中枢神经系统损害的征象患者可有感觉障碍、意识障碍，乃至昏迷等临床表现。3.皮肤损害皮肤黏膜可出现樱桃红色的皮肤损害或肢体挤压伤4.视网膜出血有助于诊断。5．实验室检查有COHb测定、血气分析和血乳酸、血清酶学检查以及血液生化、脑CT、MRI、肺功能监测等，阳性发现均有助于诊断。【CO中毒性迟发性脑病】中重度病人，尤其是昏迷超过4小时以上，常规治疗清醒后，经一段时期的“假愈期”（数小时至2~3个月不等，一般2~3周）后又突然出现神经精神障碍（头痛、失语、大小便失禁、痴呆、震颤性麻痹、瘫痪等）。它不同于急性CO中毒后遗症（无假愈期，精神症状是直接延续下来的）。是由于缺氧后血管壁损害，继发脑组织变性坏死。易患因素（脑力劳动、年老、有高血压史、有精神剌激史）【常规治疗】1．现场急救处理中毒气源。将病员移至空气新鲜、通风良好处。尽快给氧，必要时行人工辅助呼吸。2．药物治疗(1)促进COHb解离，加速CO排除：氧气吸入或静脉滴注过氧化氢。(2)控制脑水肿，降低颅内压：可选用甘露醇、甘油、速尿、高渗葡萄糖、新鲜血浆。(3)纠正酸碱失衡：急性CO中毒患者多伴有代谢性酸中毒。(4)抗氧化剂：可应用维生素C、维生素E、超氧化物歧化酶（SOD）等。（5）中枢苏醒剂、血管扩张剂、脑细胞赋能剂、钙离子通道阻滞剂等均可使用。3.处理并发症【高压氧治疗】（一）治疗原理1．提高血氧含量，使组织得到足够的溶解氧，迅速纠正低氧血症。2．加速COHb的解离，促进CO的清除，使血红蛋白恢复携氧功能。在不同氧压下CO和COHb的半廓清时间见下表。3．提高SOD活性，减少自由基的损害。4．使颅内血管收缩，打断脑缺氧与脑水肿之间的恶性循环。5．能防止各种并发症。6．防治迟发性脑病。7．改善中枢神经性呼吸障碍。（二）治疗方法首次治疗压力应＞2MPa。开始治疗的1～3d，每天治疗次数2～3次；以后改为每天1次。治疗时程（稳压吸氧时间）应以病情及压力而定，一般是重者时程宜长，轻者时程可短。（三）注意事项1．明确诊断，判断有无并发症存在。2．重视综合治疗，以利取得最佳疗效。3.积极采用高压氧治疗，不要轻易放弃治疗机会。4．伴有轻度肺部感染的昏迷患者，应尽可能坚持高压氧治疗，以挽救生命。可适当降低舱压，投以有效的抗生素。5．对于重症或COHb＞40%患者，有明显的代谢性酸中毒（pH＜7.25,BE＜―10）、年老体弱等，应予以充分高压氧治疗（30次以上），以防中毒性脑病的发生。6．老年患者