高压氧在恶性肿瘤治疗中的应用一、脑外伤脑外伤（脑挫裂伤、颅内血肿、弥漫性轴索损伤）2.脑水肿3.脑腺苷含量改变腺苷是中枢神经系统内一种重要的内源性保护因子，伤后2h内腺苷短暂升高,被认为是一种应激反应。其后，因脑外伤后细胞能量代谢紊乱，三磷酸腺苷减少，腺苷的合成受到限制，影响了腺苷的神经保护作用。4.急性期反应蛋白升高机体应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这种反应称为急性期反应，这些蛋白质被称为急性期反应蛋白，其升高程度常与炎症、损伤的程度呈正相关。临床常用C-反应蛋白作为炎症和疾病活动性的指标。C-反应蛋白功能主要是清除异物和坏死组织，对机体起保护作用。5、血液流变学改变脑外伤后血液流变学的改变在伤后24小时最为显著，主要表现如下：6.血糖增高重型脑损伤病人常发生高血糖症，血糖水平增高的病人预后差。【高压氧治疗脑外伤的研究】脑的有氧代谢率较高是决定高压氧对脑外伤有效的基础。(一)动物实验1.高压氧抑制氧自由基对脑组织的损害氧自由基是高反应性的分子，可引起继发性损伤。3.HBO促进神经功能恢复和提高脑损伤动物的存活率。6.脑外伤后脑水肿线粒体ATP酶活性影响（二）临床研究1.弥漫性轴索损伤是原发性脑损伤中的一种,在脑外伤中较常见。一组高压氧综合治疗12例结果有效9例，有效率为75%；对照组14例有效4例，有效率为30%，两组有显著性差异(P<0.05)。HBO组清醒时间比对照组清醒时间平均提前6.5天。2.关于HBO治疗脑外伤的疗效：三组治疗结果如下表。3.HBO降低脑外伤死亡率：RockswoldGL等对168例闭合性脑外伤病人进行随机研究，全部病例GCS评分小于或等于9分，昏迷至少持续6小时以上。疗效采用双盲法测定。整组病人166例，死亡率在高压氧治疗的84例中为17%，而对照组82例中为32%，表明高压氧能够明显降低颅脑外伤的死亡率。4.HBO对脑外伤所致持续性植物状态(PVS)有良好效果。二、脑水肿【病因】1．感染性疾病颅内感染、全身感染。2．中毒性疾病。3．颅脑外伤。4．急性脑血管病。5．急性脑缺血。6．脑部肿瘤。7．全身性疾病。【临床表现与诊断】脑水肿是由神经系统多种疾病所致，其临床表现主要有以下几个方面。1．颅内高压三联征头痛、呕吐、视盘（又称视乳头）水肿。2．生命功能改变人体主要生命功能如意识、精神、呼吸、循环和体温与脑功能密切相关，脑水肿时可有不同程度改变。3．脑疝。4．神经系统受损体征。5．内脏合并症。6．主要辅助检查①头颅X线片：蝶鞍扩大、变深，脑回压迹加深，骨缝变宽、分裂等；②脑电图：显示低电压，慢波增多；③头颅CT扫描：脑沟回变浅、减少，脑室缩小，脑白质密度减低等改变；④眼底检查：视盘水肿。【常规治疗】1．一般治疗。2．纠正酸中毒，纠正电解质紊乱。3．脱水降颅内压治疗。4．护脑治疗。5．病因治疗。【高压氧治疗】（一）原理1．高压氧能迅速大幅度增加脑组织及脑脊液的氧含量，提高氧的弥散量及弥散距离，改善脑细胞的缺氧状态。2．在高压氧环境中能使颅内动脉血管收缩，血管阻力增加，血流量减少，血管通透性降低，阻断脑缺氧-脑水肿-颅高压的恶性循环。3．高压氧能促进脑血管的修复，促进侧支循环的形成和重建，改善脑微循环，使缺氧的神经组织重新获得氧气供给，使脑水肿减轻。（二）指征1．治疗各种原因造成的严重脑缺氧，若无绝对禁忌证，应在积极治疗病因的同时及早进行高压氧治疗。2．各种原因引起的急性脑水肿，如经脱水或手术减压治疗后无效，颅内压继续升高，甚至出现脑疝前征象者。3．心肺复苏建立了有效的呼吸循环后，生命体征仍不稳定，全身缺氧未缓解者。4．出现早期神经系统受累征象者。（三）治疗方法一般选用0.2～0.25MPa，吸氧40min×2，中间休息换气10min，治疗次数视病情而定，一般未清醒前1日治疗2次，清醒后每日1次，治疗次数不少于20次，长者可达60次以上。（四）疗效1．1978年上海俞丽萍报道，用高压氧治疗急性脑缺氧、脑水肿91例，其中72例有意识障碍，治疗后30例完全恢复，治愈率达41.6%。2．Hutehison曾报道高压氧治疗新生儿窒息脑水肿65例，结果35例（54%）完全恢复。（五）注意事项1．心跳、呼吸骤停复苏成功后无绝对禁忌证者，应尽早行高压氧治疗。2．治疗时，应保证血液循环及呼吸道的通畅，必要时可行气管插管或气管切开以维持呼吸功能。3．高压氧配合激素治疗可防止肺水肿、脑水肿的反跳现象。4．高压氧仅是脑缺氧、脑水肿治疗的一项重要措施，必须采取综合性治疗。三、急性脊髓损伤【病因】闭合性脊髓损伤系指脊柱骨折或骨折-脱位造成的脊髓或