中国高血压控制率老年高血压特殊性问题★高血压占我国老年疾病的首位，是老年人致死、致残的主要原因不同类型高血压发病率与年龄的关系单纯收缩期高血压的发生率★老年人舒张压变化与中青年人不同，常与心血管事件呈逆相关。因此，低舒张压对老年人高血压患者病情及预后有重要的影响。老年高血压临床类型老年高血压临床类型内容患病率：老年高血压占高血压患病率60%～70%，其中ISH占38%～56%。低DBP的SBP占ISH中的30～40%。脉压差增大血压波动大并发症多老年高血压并发症发生率体位性低血压预后较差低舒张压的收缩期高血压发生机制老年人高血压变化类型和程度与动脉硬化程度有关。目前认为，动脉壁硬度有增龄性改变。30岁至80岁SBP呈线性增加，DBP升高50岁后开始下降。研究证实，大动脉弹性如果要减退35%，SBP升高25%，DBP下降12%，导致脉压增大。根据动脉壁硬化程度，在临床上出现SBP升高，DBP偏高、正常或降低等不同情况。老年高血压血管壁硬度增加的原因老年高血压血管壁硬度增加的后果-血管壁硬度增加造成血管壁僵硬血小板释放能力增强低舒张压的收缩期高血压发生机制老年高血压临床特点呈多样性，与一般高血压有明显的不同。因此，老年高血压容易出现特殊性问题。例如：老年高血压患者收缩压高；舒张压不高或过低；收缩压正常或稍高而舒张压过高。这些问题带来治疗困难，难以有效控制血压异常变化，增加老年高血压的患者致残率和死亡率。老年舒张压过低的治疗新概念老年舒张压过低的治疗新概念老年舒张压过低的治疗新概念效果：硝酸酯类药物60~120mg+降压药收缩压下降16mmHg以上脉压减少13mmHg与治疗前比较*P<0.05NO与动脉粥样硬化的关系抑制血小板粘附聚集、血栓形成，降低血管通透性。通过影响白细胞粘附分子CD11、CD18的活性或抑制其表达，抑制白细胞粘附于血管内皮。通过cGMP诱导机制，抑制SMC的分裂和增殖，减少胶原纤维、弹力纤维的产生。危险因素导致内皮功能受损，减少NO释放，抗AS功能减弱。ACS合并单纯收缩期高血压作用：明显降低SBP，对DBP影响较小，缩小脉压差。机制：减少VSMC内钙离子浓度，使VSM舒张，动脉血管扩张，血压下降；改善内皮动能，增加NO合成和释放，提高动脉顺应性；抗氧化，抑制VSMC增生和迁移，抗动脉粥样硬化。钙通道阻滞剂的分类1、左旋氨氯地平2、右旋氨氯地平3、消旋氨氯地平不同类型氨氯地平的活性氨氯地平对不同人群收缩期高血压的降低作用氨氯地平对不同人群收缩期高血压的降低作用氨氯地平降压疗效卓越氨氯地平降压疗效卓越ChangeinIMT(mm)作用：改善血管内皮功能，到达抗AS作用。降低SBP，缩小脉压差。机制：上调iNOS表达，增加NO合成释放，减少氧自由基产生。效果：增强大、小动脉弹性，缩小脉压，改善大动脉弹性。阿托伐他汀对老年收缩期高血压患者PP和升主动脉内径的影响福建医科大学学报，2006，40〔6〕：596作用：缓解动脉僵硬度，预防胶原聚集。机制：高钠可使动脉壁厚度和间质胶原增加。利尿剂减少钠盐，改善钠诱导的动脉结构和功能异常。效果：ALLHAT研究显示，利尿剂降低SBP效果较降低DBP明显。醛固酮拮抗剂降低同型半胱氨酸药物高血压→HCY↑→内皮损伤→科学降压达标：SBP控制150mmHg，DBP不要低于70mmHg。注意联合用药：增强疗效，减少副作用，保护脏器，增强服药依从性。选药要个体化：根据高血压临床类型、脏器损害程度、危险因素、血压水平、相关疾病状况、因人而异选用药物。重视降压质量：适当降压速度，掌握降压幅度，逐渐增加药物剂量。强调综合干预：高血压新定义是一种综合征。加强综合干预，重视非药物治疗。结束语内容总结