糖尿病医学知识讲座概述患病率糖尿病分类（1997，ADA建议）WHO1999/2；CHN1999/10通过其他特殊类型DM病因、发病机制和自然史遗传易感性（Ⅰ类、Ⅱ类及Ⅲ类基因）病毒感染启动自身免疫反应免疫学异常（自身抗体产生ICA、IAA、GAD等)胰岛细胞功能丧失临床糖尿病胰岛细胞完全破坏（严重临床糖尿病）病因、发病机制和自然史遗传易感性（家族聚集）环境因素（肥胖、老龄化、生活水平提高）高胰岛素血症或胰岛素抵抗（受体结合力，分泌反应缺陷）IFG或IGT临床糖尿病1型、2型糖尿病的主要区别：1型2型年龄年龄小年龄较大血糖波动大波动小酮症易发生不易发生发病急、重缓慢、轻胰岛素低正常或高治疗胰岛素维持生命药物治疗病因自身免疫胰岛素抵抗病理、生理糖尿病的代谢紊乱主要是由于胰岛素生物活性或其效应绝对或相对不足引起。（1）糖代谢紊乱：葡萄糖在肝、肌肉、脂肪组织利用减少，肝糖输出增多。（2）脂肪代谢紊乱：脂肪合成减少，甘油三酯浓度升高，脂肪分解、产生酮体。（3）蛋白质代谢紊乱：蛋白质合成减弱，分解加速，负氮平衡。临床表现（1）代谢紊乱症候群：①三多一少。②皮肤、外阴瘙痒。③视力模糊。（2）并发症、伴发症：以并发症就诊发现高血糖。（3）反应性低血糖：胰岛素分泌高峰延迟。（4）手术期发现高血糖：（5）健康体查发现高血糖：并发症1急性并发症：①糖尿病酮症酸中毒。②糖尿病高渗性非酮症糖尿病昏迷。③感染。2慢性并发症：①可遍及全身各器官。②遗传易感性。③高血糖相关。④多方面影响因素。（1）大血管病变：①冠心病。②脑血管病。③肾动脉硬化。④肢体动脉硬化。大血管病变的发生除与高血糖有关外，还与脂代谢紊乱有关（LDL、HDL），胰岛素水平异常，高胰岛素血症可通过促进脂质合成及刺激动脉内膜平滑肌细胞增殖导致动脉粥样硬化，低胰岛素血症可通过减低脂质清除及降低血管壁洛酶体脂肪酶素活性，加速动脉粥样硬化的发生和发展。（2）微血管病变：微血管指管腔直径100μm以下的毛细血管及微血管网。糖尿病微血管病变的典型改变:ⅰ.微循环障碍。ⅱ.微血管瘤形成。ⅲ.微血管基底膜增厚。①糖尿病肾病：病史＞10年。病理：结节性肾小球硬化；弥漫性肾小球硬化；渗出性改变。糖尿病肾病的发生发展分为5期：Ⅰ期：糖尿病初期，肾脏体积增大，肾小球滤过率升高。Ⅱ期：肾小球毛细微血管基底膜增厚；尿白蛋白排泄率多数在正常范围，运动后升高。Ⅲ期：早期肾病，出现微量白蛋白尿，AER20~200μg/min(金标准)。Ⅳ期：临床肾病，蛋白尿，浮肿，高血压，肾小球滤过率下降。Ⅴ期：尿毒症，血肌酐、尿素氮升高。②糖尿病性视网膜病变：糖尿病病程＞10年，是糖尿病病人失明的原因之一。分为6期：1期：微血管瘤，出血。2期：微血管瘤，出血并有硬性渗出。3期：出现棉絮状软性渗出。4期：新生血管形成，玻璃体出血。5期：机化物增生。6期：继发性视网膜脱离，失明。③其他：心脏微血管病变和心肌代谢紊乱可引起心肌广泛性灶性坏死等损害，称为糖尿病性心肌病，可诱发心衰、心率失常、心源性猝死。（3）神经病变：①周围神经病变：肢端感觉异常，麻木，疼痛，灼热感。②颅神经病变：动眼神经、外感神经麻痹。③自主神经病变：影响全身脏器功能。（4）眼的其他病变：白内障，青光眼，黄斑病变，虹膜睫状体病变（5）糖尿病足：下肢神经病变；下肢血管病变；感染。实验室检查（1）尿糖检查：尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索；尿糖阴性不能排除糖尿病；每日4次尿糖检查，24h尿糖定量可作为判断疗效指标，作为调整降糖药物剂量的参考。（2）血糖测定：血糖升高是目前诊断糖尿病的主要依据，血糖测定是判断糖尿病病情和控制情况的主要指标。（3）葡萄糖耐量试验：OGTT：将75g葡萄糖溶于250~300ml水中，口服，5min内饮完，2h后测静脉血浆糖。IVGTT：只用于胃切除后，胃空肠吻合术后，吸收不良综合征。（4）糖化血红蛋白测定：GHbA：含量与血糖浓度呈正相关；与病情控制不良的程度相关；测定反映4~12周血糖水平。果糖胺（FA）：形成的量与血糖浓度有关，反映糖尿病患者近2~3周的血糖水平，糖尿病患者近期病情监测的指标。（5）血浆胰岛素C肽测定：①评价了解胰岛β细胞功能。②指导治疗（根据胰岛素，C肽水平，考虑选择哪类药物治疗）。（6）其他：①血脂代谢异常。②合并肾病时，肾功能检查异常。③酮症酸中毒时，电解质、酸碱平衡异常。诊断、鉴别诊断单纯空腹血糖正常不能排除糖尿病的可能性，应查餐后血糖，餐后高血糖在糖尿病的诊断、糖尿病治疗目标以及慢性并发症发病机制上的重要性日益受到注视。