糖尿病临床诊疗一、概述二、流行病学45世界糖尿病日三、糖尿病分型1型糖尿病自身免疫反应标志有：胰岛细胞自身抗体（ICA）胰岛素自身抗体（IAA）谷氨酸脱羧酶自身抗体（GAD）2.特发性糖尿病较少见，具有1型糖尿病表现而无明显病因学发现始终没有自身免疫反应的证据，胰岛素缺乏的表现明显，可频发酮症酸中毒。2型糖尿病三其他特殊类型糖尿病1.B细胞功能遗传性缺陷:B细胞功能中的单基因缺陷,有代表性的是青年人中的成年发病型糖尿病（MODY）。其特点：(1)至少5年内不需用胰岛素治疗。(2)诊断糖尿病时年龄<25岁。(3)无酮症倾向。(4)空腹C-肽≥0.3nmol/L，葡萄糖刺激后≥0.6nmol/L。(5)有3代或3代以上常染色体显性遗传史。2.胰岛素作用遗传性缺陷胰岛素敏感性降低与受体缺陷有关。3.胰腺外分泌疾病如胰腺炎等引起的高血糖状态。4.内分泌疾病如肢端肥大症、柯兴综合症、甲亢等，可引起继发性糖尿病。四妊娠期糖尿病（GDM）妊娠时发现葡萄糖耐量减低或明确的糖尿病，均可诊断为GDM。在妊娠结束后6周按血糖水平再评估。糖尿病空腹血糖过高（IFG）糖耐量减低（IGT）正常血糖病因和发病机制一、1型糖尿病1型糖尿病的发生应具备:易感基因和环境因素；在易感基因和环境因素的共同作用下诱发胰岛B细胞自身免疫引起胰岛B细胞损伤.在环境因素中病毒感染是重要因素，病毒感染可直接损伤胰岛组织引起糖尿病，也诱发自身免疫反应导致糖尿病。目前普遍认为T1DM的发生、发展可分为6个阶段。二2型糖尿病1、遗传因素研究发现，有糖尿病家族史的比无家族史的发病率明显增高，为后者的3~40倍.其父或其母有糖尿病或双亲皆有糖尿病的患者，均有很大遗传倾向。2型糖尿病具有更强的遗传倾向。糖尿病患者遗传给下一代的不是病的本身，而是遗传易发生糖尿病的体质.临床上称之为易感性。2、环境因素（1）肥胖肥胖常常是糖尿病的早期状态，是重要的诱发因素，特别是中心型肥胖，是决定糖尿病危险因素的一个重要原因。（2）饮食饮食结构的改变，高脂、高热量、食物摄入的增加、营养过剩，成为糖尿病的发生因素。3.体力活动减少西方化的生活方式，上班路上缺乏体力活动，上班期间有自动化设施，业余时间看电视，家务劳动半自动化。4.应激状态随着社会发展人们承受的应激机会增多，易使人情绪紧张、波动，造成心理压力。24胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病发病机制的两个基本环节和特征。2型糖尿病的发展胰岛素抵抗四、病因和发病机制病理生理胰岛素缺乏是糖尿病的病理生理主要环节1.糖代谢紊乱:葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用减少及肝糖输出增多是发生高血糖的主要机制。2.脂肪代谢紊乱:糖尿病时，脂肪组织将葡萄糖转变为脂肪和脂肪酸因脂化能力下降，脂肪合成减少。由于胰岛素缺乏，脂蛋白酶合成减少，活性减低，血游离脂肪酸和甘油三脂浓度增高。在胰岛素极度缺乏时和机体能量不足的条件下，脂肪大量动员分解，产生大量酮体，若超过机体对酮体的氧化能力时，形成酮症，进一步发展为酮症酸中毒。3.蛋白质代谢紊乱:蛋白质合成减弱，分解代谢加速，导致负氮平衡。六、临床表现六、临床表现六、临床表现1、酮症酸中毒（DKA）1、酮症酸中毒（DKA）1、酮症酸中毒（DKA）2、高渗性非酮症糖尿病昏迷（高渗昏迷）2、高渗性非酮症糖尿病昏迷（高渗昏迷）（四）治疗1.输液要尽早进行通常用生理盐水。如无心力衰竭2小时内输入1000~2000ml.第一个24小时输液总量4000~5000ml。当血糖降至13.9mmol/L左右是改输葡萄糖液加胰岛素。2.小剂量胰岛素：生理盐水加入胰岛素(另开一路注射)：每小时每公斤体重0.1U的胰岛素(4-6u\h)；在治疗过程中，需每1~2小时查血糖、电解质、尿糖、尿酮等。当血糖下降、尿酮消失、病人能进食，改为皮下注射胰岛素。3.纠正电解质及酸碱紊乱：钾应及时补充(病人几乎都有不同程度缺钾)。碱尽量不补;当PH值低至7.1~7.0时，并有深大呼吸时，给予补碱治疗；5%碳酸氢钠50ml，根据病情相应追加。4.防治并发症：注意预防和治疗休克、感染、心力衰竭、肾功能衰竭、脑水肿等。3、感染45糖尿病慢性并发症概况大中动脉的粥样硬化冠心病和脑血管病造成较高的死亡率，下肢血管病变严重时可引起糖尿病足，表现为足部溃疡、大庖、坏疽、溃疡等。492、微血管病变2、微血管病变（视网膜病变）糖尿病性视网膜病变：10年以上的糖尿病病人，大部分合并程度不等的视网膜病变，最后可引起失明。眼底病变往往和糖尿病肾病并存。视网膜病变II期视网膜可见小出血点，微血管瘤，硬性渗