ACS相关的特殊心电图表现内容WS在1982年由荷兰心电大师HeinWellens首次描述[3]，其团队在研究不稳定心绞痛患者心电图改变中，发现一类特殊T波改变，这类患者冠脉狭窄严重，如未能早期处理病变血管，75％的患者一周内进展为心肌梗死。1996年Tikian首次引入WS定义不稳定心绞痛患者无症状期T波异常改变。目前普遍接受的WS定义为：部分ACS患者中，心绞痛发作时出现胸前导联(V2-V3导联为主)的T波倒置，不伴明显ST段移位，或原有的T波倒置加深或变为直立（伪改善），当心绞痛发作终止后反而出现T波进一步对称性深倒置或双向，持续时间数小时至数周的现象称为WS。因为T波改变因其由严重的左前降支冠脉近端狭窄引起，故又称左前降支T波综合征。2009年ACC/AHA发表的心电图标准化与解析建议将上述T波改变归为非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTE-ACS）中的缺血后T波改变（不伴QRS波及ST段改变）[4]。晚近有学者[5]将下壁导联出现的WS样心电图改变的患者进行临床研究，其结论提示：下壁导联的WS心电图改变同样可以预测右冠脉或者回旋支的重度狭窄。如果未来相关循证证据进一步丰富，经典的WS概念可能会因此改变。图为一例典型WS患者心电图改变，为45岁男性，肌钙蛋白阴性，冠脉造影提示前降支95％狭窄，给予植入支架治疗，随访数周后前壁T波改变仍未恢复。deWinter心电图改变2008年由deWinter[6]首先提出，发表于新英格兰杂志。多提示前降支次全或完全闭塞，但心电图无ST抬高，仅仅出现持续ST压低及T波对称高尖，在前降支闭塞患者中有2％的患者出现此类心电图改变。Verouden等[7]在随后的研究中也得出上述类似的结论。其心电图特点如下：①V1-V6导联ST段压低》0.1mv（上斜型）②胸导联T波高耸，并对称③这种ST段压低和T波改变可持续60-90min，但不演变为ST段抬高型心肌梗死④其他表现：aVR导联J点抬高0.2-2mm和/或下壁导联的ST段中度压低。关于该心电图表现的临床研究较少，部分小样本研究[7]提示：其在前壁心梗患者中有2％的发生率，患者多为青壮年伴高脂血症。冠脉造影多前降支完全或次全闭塞，多伴有侧支循环，无左主干病变。其发生的具体机制不明，多考虑与罪犯血管侧支循环有关。图3中为一例典型deWinter心电图改变的患者，其冠脉造影提示前降支次全闭塞，在经过急诊PCI开通前降支血管后心电图恢复正常（见图4）。对于此类心电图改变的意义在于：①目前non-STEMI以及STEMI指南对deWinter心电图改变均未提及，可见对于表现此类心电图的ACS尚未完全认识[8]。②提示前降支完全或次全闭塞，需急诊介入治疗③始终无ST抬高不能归类为STEMI，但多为血管完全或次全闭塞，未及时开通很快发生透壁梗死，归于NSTEMI亦不合适④ST段上斜型压低，临床中容易漏诊，或重视程度低于STEMI，造成治疗延误，需要临床和急诊医生加强对此类心电图的识别。左主干急性闭塞病变常常表现为非ＳＴ段抬高型急性冠脉综合征，可以完全闭塞或严重狭窄，其心电图特征是广泛导联的ＳＴ段压低＞0.1ｍＶ及Ｔ波倒置，包括Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和ａＶＦ导联及Ｖ2-Ｖ6导联，其中Ｖ4-Ｖ6导联改变最明显，而Ｖ1和ａＶＲ导联ＳＴ段抬高，而且ａＶＲ导联的ＳＴ段抬高振幅大于Ｖ1导联。心电图学专家把这种心电图表现称为“6+2现象”，即广泛导联中至少有6个导联的ＳＴ段压低和2个导联的ＳＴ段抬高[9]。临床上，左主干闭塞发生率虽然很低，但患者的预后差及死亡率高，因而对于左主干闭塞的急性冠脉综合征患者，及时早期诊断十分重要。因此，临床医生要掌握左主干病变的心电图表现特征，达到正确识别12导联心电图的典型“6＋2现象”，以作出快速诊断，挽救更多患者的生命。10冠状动脉因阻塞性病变或功能性痉挛引起严重的急性心肌缺血事件发生时,心电图可以新出现J波或原来存在的J波振幅增高或时限延长时,称为缺血性J波。它是心肌严重缺血时，伴发的一种超急性期的心电图改变，在缺血实验动物模型中的发生率约50％。其可发生在冠脉痉挛以及冠脉原发缺血基础上，主要机制为缺血造成的Ito电流相对或绝对增强[10]。其心电图具有以下特点：①出现时间：与心肌缺血同时发生，也可稍有间隔后出现②J波方向：除avR外，其它导联直立③出现的导联：基本与缺血部位一致，有时大于缺血心电图改变范围④持续时间：可以很短（1min内就有改变）部分能持续几个小时，甚至更长⑤可以单纯出现也可伴有ST段改变。该心电图改变的临床意义在于：它是心肌缺血的超急性期改变，可以帮助临床超早期识别缺血患者。同时它提示跨室壁复极离散度的增加，是恶性心律失常及猝死发生的预警指标。12Brugada综合症是一种离子通道基因异常所致的原发性心电疾病，属心源性猝