教学目标休克是由各种严重致病因素(如创伤、感染、低血容量、心源性和过敏等)引起有效血容量缺乏的急性微循环障碍，是一种神经体液因子失调导致重要生命器官缺血、缺氧及细胞受损的病理过程的反响，是临床常见的危重症之一。一．休克的病因〔一〕血容量缺乏〔二〕感染〔三〕心源性〔四〕过敏性〔五〕创伤、烧伤〔六〕神经源因素(一)血容量缺乏1．失血性大量丧失全血可引起失血性休克。但休克的发生不仅取决于失血的量还取决于失血的速度。一般情况下，15min内失血少于全血量的10％，机体可以通过代偿使组织灌注量和血压保持稳定。如果超过总血量的20％，而又得不到及时补充，就引起休克。如果超过总血量的50％，可导致死亡。常见疾病：外伤、食管静脉曲张破裂出血、应激性溃疡出血、产后大出血等。2.失血浆性大量血浆丧失，血容量突然减少也可引起休克。常见疾病：烧伤、急性渗出性腹膜炎等。3.失液性体液丧失引起有效循环血量锐减，也可导致休克。常见：反复呕吐、剧烈腹泻、大量排尿、大汗淋漓等。(二)感染细菌、病毒、立克次氏体、原虫、真菌等感染，都可引起休克。而革兰氏阴性杆菌及其内毒素所致者最常见，可引起感染性休克。并发感染性休克的常见疾病：中毒性菌痢、中毒性肺炎、爆发性脑脊髓炎、流行性出血热等。(三)心源性与失血性因素相对照，心源性因素引起休克的根底是液体超过了心脏负荷能力，引起心输出量明显减少，有效循环血量和组织灌注量下降。常见疾病：大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、严重心律失常、心包填塞等。(四)过敏性机体对某些药物或生物制品发生过敏反响，可引起过敏性休克。最常见的是青霉素过敏。另外，破伤风抗毒素、昆虫蛰伤、食物、吸入物及接触物等也可导致过敏性休克。(五)创伤、烧伤创伤和烧伤引起休克的原因，一是失血，二是创伤对神经有强烈刺激，引起交感神经高度兴奋，周围毛细血管收缩，静脉回流减少，同时心率过快，影响心输出量。常见疾病：撕裂伤、挤压伤、爆炸伤、冲击波伤等。(六)神经源因素剧烈疼痛、麻醉意外等，引起血管紧张度的突然丧失，周围血管扩张，静脉淤血，血压下降，导致休克。二．休克的分类有效循环血量急剧减少实现有效灌流的根底：①需要足够血量②需要正常血管舒缩功能③需要正常心泵功能二．休克的分类微循环学说休克是以急性微循环障碍为主的综合征，有效循环血量减少导致交感－肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放，引起血管收缩，重要生命器官血液灌流缺乏和细胞功能紊乱。微循环：是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环系统最根本的结构，是血液和组织间进行物质交换的最小功能单位，主要受神经体液的调节。小A微A后微ACap前括约肌A-V吻合支直捷通路真毛细血管腔V小V微V休克Ⅰ期〔微循环缺血缺氧期〕〔三〕微循环改变的代偿意义1.血液重新分布不同器官的血管对儿茶酚胺反响不一：皮肤、腹腔内脏、骨骼肌和肾脏血管收缩明显，脑动脉和冠状动脉血管无明显改变→保证主要生命器官心、脑的血液供给。2.“自身输血〞肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库收缩→回心血量↑，称为自身输血，有利于维持动脉血压。〔第一道防线〕〔三〕微循环改变的代偿意义3.“自身输液〞微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺更敏感→毛细血管前阻力大于后阻力→毛细血管中流体静压↓→组织液回流血管→回心血量↑，称为自身输液。〔第二道防线〕4.交感-肾上腺髓质系统的兴奋→心肌收缩力↑，外周血管阻力↑→减轻血压下降程度。〔四〕主要临床表现休克Ⅱ期〔微循环淤血性缺氧期〕〔二〕微循环改变的机制1.酸中毒缺血、缺氧致酸中毒,后者导致血管平滑肌对儿茶酚胺反响性降低。2.局部舒血管代谢产物增多长期缺血、缺氧、酸中毒导致局部扩血管物质组胺、腺苷、激肽等产生增加。〔二〕微循环改变的机制3.血液流变学改变血液流速明显降低。4.内毒素等的作用LPS及其它毒素等可通过激活巨噬细胞，促进一氧化氮〔NO〕生成增多等途径引起血管平滑肌舒张，导致持续性低血压。〔三〕微循环改变的后果1.“自身输血〞、“自身输液〞停止(1)微循环血管床大量开放→血液淤滞在外周→回心血量↓→心输出量和血压↓→“自身输血〞停止。(2)毛细血管后阻力大于前阻力→血管内流体静压↑→“自身输液〞停止。〔三〕微循环改变的后果2.恶性循环的形成(1)组胺、激肽、前列腺素E和心肌抑制因子→毛细血管通透性↑→血浆外渗↑→血液浓缩→有效循环血量进一步↓→加重恶性循环。(2)血压下降→心脑血管失去自身调节→冠状动脉和脑血管灌流缺乏→心脑功能障碍，甚至衰竭。〔四〕主要临床表现〔一〕微循环的改变DIC期1.微血管反响性显著下降2.DIC的发生(1)血液浓缩，血液粘度增高，血液处于高凝状态。(2)酸中毒的作用。(3)感染性休克毒素的作用，创伤性休克组织因