高尿酸血症与痛风高尿酸血症痛风痛风流行病学发病机制临床表现诊断治疗男性多见（5-10倍），高峰年龄在50岁左右女性多发生在绝经期后高尿酸血症患病率变化趋势高尿酸血症与年龄北京地区人群1999年危险因素抽样调查结果（年龄：25-64岁）流行病学发病机制临床表现诊断治疗→尿酸：嘌呤核苷酸的分解代谢产物→人体尿酸的来源：外源性20%：富含嘌呤或核蛋白的食物内源性80%：氨基酸、核苷酸等代谢产物尿酸的排泄肾脏对尿酸的排泄痛风的发病机制痛风诱因流行病学发病机制临床表现诊断治疗临床表现痛风前期（无症状高尿酸血症）尿酸水平痛风发病率>9.08.0%7.0–8.90.5%<7.00.1%高尿酸血症的并发症与伴发病慢性高尿酸血症肾病：早期蛋白尿和镜下血尿，逐渐出现，夜尿增多，尿比重下降。最终由氮质血症发展为尿毒症。急性高尿酸肾病：短期内出现血尿酸浓度迅速增高，尿中有结晶、血尿、白细胞尿，最终出现少尿、无尿，急性肾功衰竭死亡。尿酸性肾结石：20％～25％并发尿酸性尿路结石，多数患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状。血尿酸控制良好：肾功能继续恶化者占16%;血尿酸未控制：肾功能继续恶化者高达47%。血尿酸水平与伴发的疾病（发病率%）急性期足跟、踝、膝、肘、腕、指关节等持续数天，可自行缓解间歇期无明显症状，仅表现为血尿酸水平增高如间歇期不降低血尿酸浓度（5-6mg/dl)，随着时间的推移，痛风发作会愈加频繁，且持续时间更长，症状更重慢性期（约10年）痛风实验室检查痛风痛风X线检查痛风痛风流行病学发病机制临床表现诊断治疗诊断痛风的ACR诊断标准痛风诊断痛风诊断的一些问题流行病学发病机制临床表现诊断治疗治疗的目标和原则治疗急性痛风性关节炎治疗急性痛风性关节炎注意预防急性痛风发作去除痛风发作的诱因纠正高尿酸血症减少生成别嘌呤醇过敏性皮炎，重者发生剥脱性皮炎，肝功能损害，急性肝细胞坏死上消化道出血骨髓抑制：粒细胞减少、血小板降低不能与硫嘌呤、硫唑嘌呤合用，防止抗癌药浓度升高与氨苄青霉素合用皮疹发生率明显增高，如出现皮疹等过敏反应，应立即停药长期使用会引起黄嘌呤肾病或结石形成明显增加6-巯基嘌呤、硫唑嘌呤及环磷酰胺等细胞抑制剂的毒性促进排泄作用作用快，服用4小时开始起效，6-8天可清除过多尿酸（比别嘌呤醇快2~3倍）对肾小球滤过率无影响不干扰体内核酸（DNA、RNA）代谢及蛋白质合成对抗噻嗪类利尿药致高尿酸血症，不影响其利尿作用用法及用量50mgqd，可增至每日二次，长期服用副作用轻，偶有胃肠道反应，过敏，粒细胞减少作用抑制尿酸在肾小管重吸收，增加尿酸排泄，使血尿酸降低适用于轻中度肾功能不全，Ccr（肾小球滤过率）>20ml/min，BUN（血尿素氮）<14.2mmol/L(40mg/dl)无肾石？立加利仙作用部位丙磺舒，羧苯磺胺0.25Bid0.5~1.0gBid维持量0.5qd降尿酸药治疗指征降尿酸药物服用方法促排药物的潜在危害治疗误区治疗误区：治疗误区：治疗误区：治疗失败的原因并发症与伴发病预后北京协和医院风湿免疫科痛风高尿酸血症与年龄北京地区人群1999年危险因素抽样调查结果（年龄：25-64岁）痛风痛风痛风的ACR诊断标准治疗的目标和原则去除痛风发作的诱因过敏性皮炎，重者发生剥脱性皮炎，肝功能损害，急性肝细胞坏死上消化道出血骨髓抑制：粒细胞减少、血小板降低不能与硫嘌呤、硫唑嘌呤合用，防止抗癌药浓度升高