医疗诊断之物理诊断技术任务4—黄疸、水肿、意识障碍病人的病史采集资讯：学生收集黄疸、水肿、意识障碍的病史采集要点你能识别这项体征吗？黄疸二、胆红素的正常代谢：⒈来源：主要来源—衰老的和被破坏的RBC所释放的Hb，占80%~85%次要来源—骨髓中未成熟RBC的Hb，(旁路胆红素)占10%~15%肝脏中的游离血红素及含亚铁血红素的蛋白质如：肌红蛋白、细胞色素酶、过氧化氢酶、过氧化物酶。见下示意图↓单核-巨噬细胞系统吞食破坏分解珠蛋白Hb———————————｛组织蛋白酶作用血红素↓微粒体血红素加氧酶胆绿素还原酶↓胆红素←————————胆绿素↓(间接、游离、非结合胆红素，不溶于水。)正常：340～510umol/L，平均425umol/L⒉运输：游离胆红素在血循环中附着于白蛋白上，形成胆红素-白蛋白复合物，运载到肝脏。⒊摄取：被肝窦内的肝细胞微突所摄取，并将白蛋白与胆红素分离，由胞浆载体蛋白Y、Z携带至光面内质网的微粒体。⒋结合：胆红素+葡萄糖醛酸基↓葡萄糖醛酸转移酶胆红素葡萄糖醛酸酯(直接、结合胆红素，溶于水)胆红素Ⅰ(单酯)胆红素Ⅱ(双酯)⒌排泄：经高尔基器运输至毛细胆管微突、细胆管、胆管而排入肠道。结合型胆红素进入肠道后，由细菌的脱氢作用还原为尿胆原。正常：血中胆红素浓度相对恒定总胆红素1.7～17.1umol/L结合型0～6.8umol/L非结合型1.7～10.26umol/L*胆红素的肠肝循环尿胆原氧化(大部分)↓↓重吸收(小部分)尿胆素经门脉回肝粪中排出↓大部分转变↓↓小部分经体循环至肾↓↓↓粪胆素结合胆红素尿胆原、尿胆素↓↓又随胆汁排入肠内示意图胆红素正常代谢四、病因、发生机制、临床表现及实验室检查：㈠溶血性黄疸：⒈病因：①先天性：海洋性贫血、遗传性球形RBC增多症②后天获得性：自身免疫性贫血、新生儿溶血、不合血型输血、蚕豆病、阵睡③其他：中毒、感染。⒉机制：大量RBC破坏，生成大量非结合性胆红素，超过肝脏代偿能力，非结合胆红素在血中潴留；；溶血造成贫血及红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能。示意图溶血性黄疸发生机制⒊临床表现：①黄疸：一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色。②急性溶血：急性溶血时症状常严重，表现为寒战、高热、头痛、呕吐、腰痛、血红蛋白尿，严重时可以发生急性肾功能不全③慢性溶血：多为先天性，贫血、脾肿大。⒋实验室检查：血清总胆红素↑以非结合胆红素↑为主结合型胆红素基本正常，也可代偿性↑肠内尿胆原↑粪胆素↑粪色加深血中尿胆原↑→→尿中尿胆原↑尿胆红素(—)性血红蛋白尿，尿隐血试验(+)性贫血、网织红细胞↑骨髓红系增生旺盛㈡肝细胞性黄疸：⒈病因：病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、肝硬化、肝癌、钩端螺旋体病等。⒉机制：由于受损肝细胞对胆红素的摄取、结合、排泄能力减弱，致血中非结合胆红素增加；而未受损的肝细胞仍能将非结合胆红素转化为结合胆红素，此时形成的结合胆红素一部分仍经毛细胆管从胆道排出，一部分经受损的肝细胞反流入血，也可因肝细胞肿胀、汇管区渗出性病变与水肿及小胆管内的胆栓形成使胆汁排泄受阻而反流入血，致血中结合胆红素增加而出现黄疸。示意图肝细胞性黄疸发生机制⒊临床表现：黄疸呈浅黄至深金黄色，疲乏、食欲减退，严重者可有出血倾向。⒋实验室检查：血清总胆红素↑结合与非结合胆红素均↑尿中结合胆红素定性试验(+)性尿胆原可因肝功能障碍而↑，但在疾病高峰期因肝内胆汁淤积尿胆原与粪胆素反而↓。肝功能损害㈢胆汁淤积性黄疸：⒈病因：肝内胆汁淤积—结石癌栓华支睾吸虫病肝内〈肝内阻塞性——毛细胆管型病肝药物性胆淤(甲睾)原发性胆汁性肝硬化妊娠期复发性黄疸胆汁淤积〈肝外———炎症、结石、蛔虫、肿瘤等⒉机制：由于胆道阻塞，致近端胆管压力增高，近端胆管扩张，后导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的结合型胆红素反流入血。此外，肝内胆汁淤积也可因药物致胆汁分泌功能障碍，毛细胆管通透性增加胆汁浓缩而流量减少，导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成见下图↓↓示意图胆汁淤积性黄疸发生机制⒊临床表现：黄疸呈暗黄、黄绿或者绿褐色。皮肤瘙痒及心动过缓，尿色深，粪便颜色变浅或呈白陶土色。原发疾病的其他表现。⒋实验室检查：血清总胆红素↑以结合胆红素↑为主尿胆红素试验(+)性尿胆原及粪胆素减少或者缺如；血清碱性磷酸酶及胆固醇↑影像学检查阳性发现。㈣先天性非溶血性黄疸：系指肝细胞对胆红素的摄取、结