肝功能不全教学内容各种损伤因素第二节（一）概念临床表现由轻到重：肝性脑病的原发病肝性脑病的分类A型：急性肝竭相关的脑病。B型：门体旁路相关并不伴有肝细胞疾病的脑病C型：肝硬变伴门脉高压或门体分流相关的脑病图：门静脉与腔静脉之间的交通支（三）发病机制肝功能严重受损【学说依据】氨的正常代谢2NH3→尿素+消耗4ATP氨的正常代谢氨的正常代谢（１）血氨升高（１）血氨升高（１）血氨升高a.上消化道出血：肝硬化食道静脉曲张d.肾脏产氨↑[NH4+][NH3]（2）氨对脑组织的毒性作用（2）氨对脑组织的毒性作用氨对脑组织的毒性作用示意图-能量代谢②使脑内神经递质含量发生改变神经递质含量发生改变③干扰神经细胞膜的正常功能（2）氨对脑组织的毒性作用氨中毒学说的不足2、GABA学说(γ-氨基丁酸学说)(Theoryofγ-aminobutyricacid)γ-氨基丁酸(GABA)学说γ-氨基丁酸(GABA)学说3、假性神经递质学说3、假性神经递质学说脑干网状结构是维持意识的基础假性神经递质(NNT)的特点：假性神经递质(FNT)假性神经递质（FNT）引起脑病机制：（1）血浆氨基酸分类1氨基酸平衡图支链氨基酸（BCAA)（2）血浆氨基酸失衡的机制AAA:酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸BCAA:亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸肝性脑病的发生机制复杂，研究尚不明确基本倾向于上述四个致病机制各个致病学说相互关联、促进或加重肝性脑病，特别是高血氨的致病性非常重要◆炎症介质◆饮酒、脂肪酸◆高碳酸血症四、防治原则通食管气囊２、应用左旋多巴：取代假性神经递质３、纠正氨基酸失衡口服、肌注以支链氨基酸为主的氨基酸混合液肝肾综合征(hepatorenalsyndrome)肝硬化失代偿肝性脑病概念、发病机制*思考题*图No.3：曲张的静脉呈结节息肉样隆起，酷似胃底肿物。1．阐述肝性脑病发生机理的主要学说有：①———，②——，③——，④———。2．在肝性脑病的发生机理中，氨对脑组织的毒性作用为：①————，②———，③————。1．肝性脑病患者氨清除不足的原因主要见于：A．三羟酸循环障碍B.谷氨酸合成障碍C.谷氨酰胺合成障碍D.鸟氨酸合成障碍E.肾小管分泌氨减少3．肝功能障碍引起血氨升高的原因包括：A．食物消化吸收不良，在细菌作用下，产氨增多B．上消化道出血，血液蛋白质在肠道产氨C.肾功能障碍，尿素弥散至肠道产氨D．肌肉活动增加产氨E.进食过多4．血氨影响脑生理功能引起脑病的可能机制有：A．干扰脑的能量代谢B.影响神经递质的产生及其相互间的平衡C．干扰神经细胞膜的电活动D.促进肌肉组织对支链氨基酸的摄取利用E．促进假性神经递质的产生5．氨中毒使脑组织能量代谢障碍的机制是：A．乙酰辅酶A生成不足B．α-酮戊二酸减少C．NADH消耗过多D．ATP消耗过多E．草酰乙酸消耗过多6．引起假性神经递质生成增多的因素有：A．肝单胺氧化酶活性不足B.进入脑内的AAA增多C.胃十二指肠溃疡出血D.肠道细菌丛生E.肝鸟氨酸循环障碍8．血浆氨基酸失衡学说中的芳香族氨基酸是指：A．酪氨酸B.异亮氨酸C.蛋氨酸D.色氨酸E.苯丙氨酸9．GABA学说的主要内容包括：A．肝功能障碍不能清除肠源性GABAB．血液GABA浓度升高进入脑内的量增多C.脑突触后膜GABA受体增多、GABA与受体结合增多D.GABA引起CL-流入脑细胞内，导致脑细胞膜超极化E.GABA与正常递质竞争与受体结合