会计学第一节胸腔积液PleuralEffusion一、胸水的循环机制胸水的循环机制胸水的循环机制-正常情况下正常情况下脏层胸膜对胸水循环的作用较小壁层胸膜胸水吸收的压力梯度胸水的循环机制-病理情况下二、病因和发病机制三、临床表现临床表现【实验室检查】一.诊断性胸腔穿刺和胸水检查(一)、外观：1.漏出液：透明、比重＜1.016～1.0静止不凝固。2.渗出液：多种颜色以草黄色多、易有凝块，比重＞1.018,血性、脓性等。（二）、细胞：(三)、PH：接近7.6结核性PH＜7.30脓胸及食管破裂PH＜7.00胰腺炎PH＞7.30恶性PH＞7.40(四)、病原体：查菌,巧克力色查阿米巴(五)、蛋白质：渗出液蛋白含量＞30g/L，胸水/血清＞0.5,粘蛋白实验阳性漏出液蛋白含量＜30g/L，粘蛋白实验阴性；恶性胸水:CEA胸水/血清＞1，胸水CEA＞10~15μg/L(六)、类脂乳糜胸：乳状，甘油三酯含量>1.24mmol/L,苏丹Ⅲ染成红色；胆固醇含量正常→胸导管破裂乳糜样胸：呈淡黄或暗褐色，胆固醇含量>5.18mmol／L，甘油三酯正常→与陈旧性积液的胆固醇积聚有关。(七)、酶LDH＞200U/L，胸液/血清＞0.6→渗出液，且胸水／血清LDH大于0.6,LDH＞500U/L提示恶性肿瘤或已并发感染。淀粉酶升高→急性胰腺炎、恶性肿瘤等。ADA（腺苷脱氨酶）＞45U/I→结核，敏感度较高。HIV合并结核性胸膜炎患者，胸水ADA不升高。(八)、免疫学检查结核性与恶性胸腔积液中T－细胞增高，以结核性胸膜炎为显著，可高达90％，且以CD4+为主,结核性胸膜炎γ-干扰素多大于200pg/ml.(九)、肿瘤标志物1.恶性胸水早期：CEA可升高，且比血清更显著。2.胸水CEA>20ug／L或胸水／血清CEA>1→恶性胸水,敏感性40-60%,特异性70-88%3.胸水端粒酶测定诊断恶性胸水的敏感性和特异性均大于90％。二.胸部X线胸部X线胸部X线胸部X线包裹性积液三.B超表现四.胸膜活检五.胸腔镜或开胸活检六.支气管镜*诊断与鉴别诊断诊断--确定有无胸腔积液诊断--区别漏出液和渗出液渗出液传统诊断标准*渗出液诊断（Light标准）诊断--寻找胸腔积液的病因寻找胸水病因的主要实验室检查*几种常见病因所致胸腔积液的特点及治疗在我国，是胸腔积液最常见病因多见于青壮年可伴有结核中毒症状、PPD皮试强阳性胸膜易粘连，胸水易形成包裹趋势胸水检查：渗出液、淋巴细胞为主、ADA＞45U/L，胸水培养率低胸膜活检阳性率：60%~80%抗结核治疗有效治疗-结核性胸膜炎胸腔穿刺注意事项类肺炎性胸腔积液化脓性胸膜炎治疗-类肺炎性胸腔积液化脓性胸膜炎癌性胸水治疗-癌性胸腔积液气胸胸膜腔是不含空气的密闭的潜在性腔隙。气体进入胸膜腔，造成积气状态，称为气胸。病因及发病机制自发性、外伤性、医源性自发性气胸又可分成原发性和继发性。原发性：多见于瘦高体型的男性青壮年继发性：肺结核、肺气肿、肺癌、肺脓肿、尘肺等,以继发于慢阻肺及肺结核最常见，其次是特发性气胸。常见诱因:临床类型:临床表现影像学检查右侧大量气胸诊断及鉴别诊断治疗一、保守治疗治疗--排气治疗排气治疗治疗---化学性胸膜固定术化学性胸膜固定术适应征治疗---手术治疗治疗---并发症及其处理胸腔引流术1.局部浸润麻醉达壁层胸膜后，进针少许，再将行胸膜腔穿刺抽吸确诊。2.沿肋间作2～3cm的切口，依次切开皮肤及皮下组织（图1）。3.用2把弯止血钳交替钝性分离胸壁肌层达肋骨上缘，于肋间穿破壁层胸膜进入胸膜腔（图2）。此时可有明显的突破感，同时切口中有液体溢出或气体喷出。4.立即将引流管顺止血钳置入胸膜腔中（图3）。其侧孔应位于胸内2～3cm（图4）。5.切口间断缝合1～2针，并结扎固定引流管，以防脱出（图5）。引流管接于水封瓶，各接口处必须严密，避免漏气（图6）。6.也可用套管针穿刺置管。切开皮肤后，右手握套管针，示指固定于距针尖4～5cm处，作为刺入胸内深度的标志，左手固定切口处皮肤（图7）。穿刺针进入胸膜腔时，可有明显的突破感（图8）。7.退出针芯，置往导管（图9），然后边置管边退出套管针。要防止退出套管针时将引流管同时带出（图10）。右侧气胸左侧液气胸