肿瘤的自然疗法Contents天涯社区>天涯论坛>天涯医院肿瘤的发生机制肿瘤与遗传遗传因素CompanyLogoCompanyLogo生物因素——病毒、寄生虫与肿瘤的关系正常细胞与肿瘤细胞有多大差异通过对比老鼠与人类的基因图谱，研究人员已经确认了1200个新的人类基因和9000个新的老鼠基因，而人类与老鼠只有300个基因完全不同，这使得老鼠成为研究人类疾病和试验新的治疗手段的理想模型只有一个抗原的差异，肿瘤特异性抗原只存在于肿瘤细胞而不存在于正常细胞。肿瘤特异性抗原的个体独特性的原因是，癌变时癌基因发生突变的随机性引起异常蛋白的随机出现，因而无法生产特定的针对某一类肿瘤的抗原。非自身产生的所有生物因子包括靶向性极高的单克隆抗体无法击中随即变异的靶点。CompanyLogo肿瘤发生与免疫关系肿瘤抗原：引起机体免疫反应的肿瘤抗原可分为两类：①只存在于肿瘤细胞而不存在于正常细胞的肿瘤特异性抗原。②存在于肿瘤细胞和某些正常细胞的肿瘤相关抗原。肿瘤特异性抗原是个体独特的，即不同个体中同一种致癌物诱发的同一组织学类型的肿瘤有不同的特异性抗原。因此用检测某种肿瘤特异性抗原来诊断或用某抗体来治疗某些肿瘤的可能性在目前尚不存在。肿瘤特异性抗原的个体独特性的原因是，癌变时癌基因发生突变的随机性引起异常蛋白的随机出现，因而无法生产特定的针对某一类肿瘤的抗原。肿瘤相关抗原在肿瘤中的表达与遗传因素的改变有关。它们又可分为两类：肿瘤胚胎抗原和肿瘤分化抗原。前者在正常情况下出现在发育中的胚胎组织而不见于成熟组织，但可见于癌变组织。例如在胚胎肝细胞和肝细胞性肝癌中出现的甲胎蛋白AFP以及在胚胎组织和结肠癌中出现的癌胚抗原CEA。后者是指肿瘤细胞具有的与分化程度有关的某些抗原。抗肿瘤的免疫效应机制：肿瘤免疫反应以细胞免疫为主，体液免疫为辅。参加细胞免疫的效应细胞主要有细胞毒性T细胞(CTL)、自然杀伤细胞(NK)和巨噬细胞。CTL被白细胞介素2（IL－2）激活后可以通过其T细胞受识别瘤细胞上的人类主要组织相容性复合体（majorhistocompatibilitycompolex，MHC）I型分子而释放某些溶解酶将瘤细胞杀灭。CTL的保护作用在对抗病毒所致的肿瘤（如EBV引起的伯基特淋巴瘤和HPV导致的肿瘤）时特别明显。NK细胞是不需要预先致敏的、能杀伤肿瘤细胞的淋巴细胞。由IL－2激活后，NK细胞可以溶解多种人体肿瘤细胞，其中有些并不引起T细胞的免疫反应，因此NK细胞是抗肿瘤免疫的第一线的抵抗力量。NK细胞识别靶细胞的机制可能是通过NK细胞受体和抗体介导的细胞毒作用（antibody-dependentcellularcytotoxicity，ADCC）。巨噬细胞在抗肿瘤反应中是与T细胞协同作用的：T细胞产生的α－干扰素可激活巨噬细胞，而巨噬细胞产生的肿瘤坏死因子（TNF-α）和活性氧化代谢产物在溶解瘤细胞中起主要作用。此外巨噬细胞的Fc受体还可与肿瘤细胞表面的IgG结合，通过ADCC杀伤肿瘤细胞。体液免疫参加抗肿瘤反应的机制主要是激活补体和介导NK细胞参加的ADCC。肿瘤发生与免疫关系肿瘤发生与免疫关系CTL：细胞毒性T淋巴细胞NK：自然杀伤细胞IFN-γ：γ-干扰素TNF-α：肿瘤坏死因子αIL-2：白细胞介素2MHCI：主要组织相容性复合体Ⅰ型分子免疫逃逸与免疫监视免疫逃逸与免疫监视30次倍增--7.5年--0.5cm直径免疫功能增强肿瘤周围大量免疫复合物阴影增大肿瘤细胞倍增与补偿性加速再增殖《西医内科学》肺癌部分这样写道：“肺癌从单一细胞发展到直径1cm大小时,虽然通常可能被X线片诊断为早期肺癌,实际上肿瘤已经历了它自然生长的四分之三时间,举个例子,一个球型阴影如直径增加1倍,实为增加了8倍.一般多数肿瘤发生后约10年才被发现,但由于类型不同(肺癌中,鳞癌倍增一次的时间平均为100天;腺癌倍增一倍为183天;未分化大细胞癌倍增一次为92天;燕麦细胞癌倍增一次为30天。)，倍增速度不一，其后果则不一。如两者都是40岁发病，一个倍增一次为30天，一个为100天，前者3年后即43岁时就能发现肺内阴影，后者则需10年即50岁才可发现阴影”。癌症尚相当复杂，大多数肝癌患者被查出时已出现肝内或肝外的扩散转移，只可惜仍没有设备能查出那些尚在发展中的小肿瘤。某患者发现时肝肿瘤已达16.5X16.5X13.9Cm，这样大的肝肿瘤，出现肝内外扩散的机率是相当高的，但因没有更精确的仪器能发现已经扩散转移的肿瘤，当前期治疗有效，肝肿瘤持续缩小的半年后，突然发现骨转移，这时家属便出现了误解，误认为用药后虽能使肝肿瘤连续几个月持续缩小，却仍无法防止肿瘤的扩散转移，便对药物产生了怀疑。其实，从理论分析，骨转移部分早已在接受笔者治疗时就已形成，只