ACEI及ARB与高血压及相关疾病治疗内容提要传统认识的RAS系统及阻断途径传统理论与无法解释临床证据？Ang-(1-7)Ang-(1-7)的代谢途径Ang-(1-7)对组织、器官的保护作用FreemanEJ,etal.Hypertension.1996;28:104-108.Ang-(1-7)的生理作用FerraioCM,etal.AmJHypertens.1998;11:137-146.*与相应对照组比P<0.01IyerS,etal.Hypertension.2000;36:417-422.FreemanEJ,etal.Hypertension.1996;28:104-108.LyerSN,etal.Hypertension.1998;31:699-705.Ang-(1-7)：拮抗AngII的不良作用Ang-(1-7)小结激肽释放酶－激肽系统缓激肽对组织、器官的保护作用缓激肽（BK）的主要功能缓激肽（BK）与高血压GrovesP,etal.Circulation.1995;92:3424-32430.使用ACEI后，通过缓激肽机制增加血流介导的血管扩张LinzW,etal.BrJPharmacol1992;105:771-772.缓激肽：拮抗AngII的不良作用内容提要动脉粥样硬化加速JNC7—唯有ACEI拥有全部6个强制性适应证循环RAS组织RAS短时间作用长期作用15%85%高血压+心衰高血压+高血脂高血压+肥厚高血压+肾功能不全(轻/中)高血压+糖能量↓高血压+心肌缺血并能改善昼夜节律ACEI与危险因素控制(一)CAPPPSAVE随机双盲安慰剂对照卡托普利2231人随访42个月(24-60个月)结果：卡托普利组总死亡危险降低19%；心梗复发危险降低25%；由于心梗复发的死亡降低32%AIRE随机双盲安慰剂对照平行雷米普利2006人随访15个月(>6个月)结果：雷米普利组总死亡危险降低27%；猝死危险降低30%；由于心衰的死亡降低18%TRACE安慰剂对照Trandolapril1749人随访24-50个月结果：Trandolapril降低心血管死亡、猝死和心衰进展的危险，相对危险度分别为0.75，0.76和0.71。心脏、血管重构ACEI与心肌缺血ACEI与心肌梗塞心肌梗死后ACEI与心力衰竭动力学作用↓体液内分泌的过度激活是心衰治疗中极少数被证明既能改善症状又能延长生存的治疗药物之一抗动脉粥样硬化病变降低胰岛素抵抗粘附分子表达↓，LDL氧化↓，单核细胞移动及密度↓(JCardiovascularPhar1994)改善内皮功能，↓PAI，↑tpa等作用可能降低癌症的发生(Lancet352:170,1998)Incidentcancer↓28%Fatalcancer↓35%内容提要迄今有关ARB与ACEI的对照试验ELLITE2OPTIMALVALIANT等试验未能证实ARB在高危高血压患者(MI史)或合并心力衰竭的临床试验中降低终点事件方面优于ACEIVALUE未证实ARB优于CCB目前在高血压合并MI病史方面ARB缺乏与安慰剂的RCT资料在高血压合并心力衰竭或有MI病史的患者,不耐受ACEI者ARB可作为替代治疗病例1病例1病例2(门诊病例)病例1谢谢