垂体和垂体病变影像垂体的解剖和功能大小：0.5x1x1cm重0.5g分部：腺垂体远侧部—垂体前叶结节部中间部神经垂体神经部—垂体后叶漏斗部4组成：各种内分泌细胞（形态、功能不同）功能：分泌激素垂体腺由垂体上、下动脉供血垂体上动脉源于颈内动脉床突上段和大脑后动脉垂体下动脉源于颈内动脉海绵窦段，并与对侧的垂体下动脉形成吻合支，呈环状包绕神经垂体垂体上动脉供应结节隆突和垂体柄垂体腺前叶不直接接受动脉供血，而是由垂体的门脉系统供血垂体上动脉在静脉注射对比增强剂后，增强顺序垂体后叶下丘脑漏斗部垂体前叶前叶和后叶静脉直接流向硬脑膜静脉窦垂体病变垂体病变下丘脑-垂体后叶病变垂体病变垂体前叶功能亢进、低下垂体病变垂体腺瘤1，催乳素细胞腺瘤：30%---闭经-泌乳综合症2，生长激素细胞腺瘤：25%---巨人症、肢端肥大症3，促肾上腺皮质细胞腺瘤：15%---柯兴综合症4，促性腺激素细胞腺瘤：5%5，促甲状腺细胞腺瘤：1%6，多激素细胞腺瘤：12%GH+PRL7，无功能细胞腺瘤WHO2000年垂体腺瘤按手术和影像表现分类1部位1.1鞍内1.2鞍外（鞍上、蝶窦、鼻咽、海绵窦等）1.3异位2大小2.1微腺瘤(φ≤10mm)2.2大腺瘤（φ>10mm）3生长方式3.1膨胀性生长3.2侵润硬脑膜、骨骼、神经或脑组织3.3转移（沿脑脊液通路播散或全身转移），罕见影像学表现正常垂体影像学表现CT：横断面：显示不清冠状面：平扫与脑白质密度相似增强后显著均匀强化21MRI：矢状面、冠状面1，多数1cm以内2，T1WI、T2WI等信号3，垂体柄居中4，强化均匀垂体腺瘤的影像学表现垂体腺瘤CT表现25262728微腺瘤1，鞍内结节影2，T1WI略低信号、T2WI略高信号3，增强:相对低信号:强化低于正常垂体（正常垂体先于肿瘤强化）等信号(见于延迟扫描)4，薄层动态增强:早期呈相对低信号5，垂体柄偏移、鞍膈膨隆、鞍底下陷30大多数垂体腺瘤由门脉供血，在增强早期垂体腺瘤的强化低于正常垂体组织，垂体微腺瘤的强化多迟于正常垂体腺前叶有文献报道34.6%的垂体腺瘤可表现为早于垂体腺前叶的强化，可能与肿瘤由动脉直接供血或肿瘤内动脉扩张或肿瘤新生血管有关Newton等认为静注Gd-DTPA后扫描越早、越快，垂体微腺瘤的检出率越高。由于微腺瘤的强化晚于正常垂体前叶组织，于静注Gd-DTPA早期可见垂体微腺瘤和垂体前叶组织之间的对比度最高，而在扫描晚期两者之间的对比度下降动态增强(我们的数据)正常腺垂体强化峰值见于58.5±28.4秒垂体腺瘤的峰值见于117.3±39秒腺垂体的强化程度为(204.4±77.2)%垂体腺瘤的强化程度（147.7±91.6）%34垂体腺瘤和垂体腺的信号强度最大对比见于70秒左右，对比程度为（49±16）%常规SE序列扫描的病灶检出率为30%动态增强早期扫描的病灶检出率为55%晚期扫描的病灶检出率为35%AA动态增强(小结)我院一组267例垂体腺瘤90.3%向鞍上发展26.6%向鞍下生长39.9%向鞍旁生长各组不同病理类型中，促性腺激素腺瘤95%向鞍上生长,PRL腺瘤55.7%向鞍旁生长,GH瘤43.1%向鞍下生长MRI特点4142T1WHagiwara等比较了174例垂体腺瘤MR特征，发现GH腺瘤较其他非GH组垂体腺瘤更易向鞍下生长，PRL组腺瘤较非PRL组更易向鞍旁侵犯（40%vs22.8%）多数GH瘤T2WI信号偏低鞍上延伸部分较少GH型微小腺瘤常伴蝶鞍扩大GH瘤内分泌颗粒丰富其中丰富的蛋白是引起T2WI低信号的主要原因GH瘤喜向下生长的可能原因1.GH激素使软组织增厚,鞍膈也可能增厚或变硬，使肿瘤向上受阻2.GH激素降低骨密度，鞍底容易突破3.GH激素使蝶鞍扩大Kehrli等认为蝶骨内的引流静脉与中央静脉相通可能是部分垂体腺瘤不向鞍上生长而首先侵犯蝶骨的原因4950垂体腺瘤出血的发生率为20-30%，以大腺瘤多见垂体腺瘤出血:有作者假设出血是由于鞍膈切迹压迫肿瘤供血动脉使其血供中断所致；亦有作者认为肿瘤血管基膜不连续或肿瘤生长过快导致其血供不足，是造成肿瘤坏死、出血的原因525354侵袭性垂体腺瘤垂体腺瘤向上侵犯视交叉、三脑室，向鞍底侵犯蝶窦或更远的结构以及颈内动脉被包绕等提示垂体腺瘤具有侵袭性有6-45.5％的垂体腺瘤具有向周围结构侵袭的特性，属侵袭性垂体腺瘤这类垂体腺瘤可超越垂体窝，侵犯周围的海绵窦、硬膜等组织，向下破坏蝶窦、斜坡，可向筛窦、鼻咽等方向生长；向上侵犯视交叉、三脑室甚至可侵犯下丘脑、颞叶，少数垂体腺瘤可沿脑脊液播散一般认为肿瘤细胞在镜下浸润硬膜为垂体腺瘤具有侵袭性的金标准