【定义】各种病因引起肾功能短期内（数小时~数天）急剧下降的临床综合征其血肌酐平均每日增加≥44.2μmol/L包括肾前性肾后性肾实质性狭义急性肾小管坏死【病因】ARF每年以100例/百万人口发病近年有上升趋势ARF治愈率未见明显增加只因重症及合并MOF的ARF增加一、缺血各种原因心搏出量急剧减少血容量↓肾灌注↓二、中毒外源性毒素（生物化学药物造影剂等）内源性毒素（血红蛋白肌红蛋白）缺血所致发病机制一、肾血流动力学异常肾血浆流量↓皮—髓血流异常分布·交感神经过度兴奋·肾内肾素—血管紧张素系统兴奋·肾内PGE合成减少血栓素A2↑·缺血血管内皮损伤内皮素↑NO↓·球—管反馈过强肾血流及GFR进一步↓二、肾小管上皮细胞代谢障碍主要是缺氧所致·ATP含量↓↓(肾小管完全缺血10分钟细胞内ATP减少70~90%)Na+—K+ATP酶活力↓细胞膜钠泵功能失调细胞内Na+↑Cl－↑K+↓细胞肿胀·Ca++ATP酶活力↓胞浆中Ca++↑↑线粒体肿胀能量代谢失常·细胞膜上磷脂因能量代谢障碍而大量释放产生游离基使溶脂酶溢出进一步促使线粒体和细胞膜功能失常加速细胞坏死·细胞内酸中毒三、肾小管上皮脱落管型管型管腔堵塞管腔内压力↑GFR↓原尿反漏入间隙水肿↑↑加重GFR↓及间质缺血障碍缺血-再灌注肾损伤肾缺血后→肾血流再通→细胞损伤反加重再灌注→细胞内ATP↑→次黄嘌呤↑钙负荷↑↑→黄嘌呤氧化酶活性↑↑尿酸↑超氧阴离子↑超氧阴离子→H202+OH活性氧→小管上皮细胞内膜脂质过氧化↑→细胞损伤缺血和庆大霉素中毒多见老年急肾衰时多见非少尿型之发病机制损伤肾单位的不同一性仅2/3小管上皮细胞受损呈灶性分布部分肾单位血流灌注不减少无明显血管收缩急性肾衰竭发病机理研究进展【病理】轻重不一肉眼大白肾切面皮质苍白髓质暗红色光镜肾小管上皮细胞变性脱落管腔内充满坏死细胞管型及渗出物一、肾中毒者病变主要位于近曲小管上皮细胞变性坏死多累及细胞本身病灶分布均匀可呈节段状小管基底膜完整损伤1周左右坏死的肾小管上皮细胞再生重新覆盖基底膜肾小管形态渐恢复正常二、肾缺血者皮质区小管尤小管髓袢升段和远曲管病变最为明显上皮细胞呈灶性坏死病变广泛累及肾小管各段分布不均匀严重受损部位小管基底膜断裂溃破管腔内容物反漏入间质间质水肿充血细胞浸润累及血管则血尿基底膜损伤后细胞不能再生【临床表现】一、少尿期病情重死亡率高达70%5～7天可达10～14天个别持续3～4周1、尿量减少＜400ml/d（少尿）＜100ml/d（无尿）非少尿型＞500ml/d但Scr递增44.2～88.4μmol/L/d（换算系数88.4→mg/dl）2、系统症状原发病+脏器损害+内环境稳定失调·消化系统厌食恶心呕吐出血·循环系统心衰表现·呼吸系统急性肺水肿·神经精神行为异常神志模糊定向障碍昏迷抽搐·血液系统出血DIC多脏器功能障碍综合征3、生化及电解质异常SBUN↑Scr↑CO2—CP↓K+↑(SBUN换算系数0.357→mg/dl)合并高分解代谢状态SBU↑10.1~17.9mmol/L(30~50mg/dl)/dSCr↑176.8µmol/L(2mg/dl)/d或以上稀释性低钠血症二、多尿期渡过少尿→超过正常尿量可多达3000~5000ml/d死亡率30%与电解质紊乱有关持续1～3周多尿1周后SBUN/Scr开始下降症状渐改善肾小管上皮细胞功能部分恢复浓缩功能↓溶质↑渗透性多尿尿比重低脱水电解质紊乱K+↓Na+↓三、恢复期肾功能恢复或基本恢复正常组织学改变需半年时间恢复内生肌酐清除率不正常尿量渐趋正常或偏多【诊断与鉴别诊断】尿量突然减少氮质产物每日倍增Scr每日升高≥44.2μmol/L有明确诱因区别肾前性肾实质性肾后性二、尿液检查肾前性尿比重＞1.020尿比重（实用）尿渗透浓度尿渗透浓度/血渗透浓度钠排泄分数血/尿肌酐和尿素氮肾衰指数四、影像学检查B超腹部平片CT尿路造影放射性核素扫描五、肾活组织检查可除外肾前性肾后性肾实质性不易区别【治疗】一、少尿期1、预防和治疗基础病因纠正血流动力学异常谨慎用药排出毒物（洗胃肾排血液净化等）多巴胺（1.5μg/kg·W/min）前列腺素E心钠素速尿甘露醇？2、营养及支持治疗需能量30-45Kcal/kg·W/d葡萄糖摄入不少于100克/d脂肪乳剂0.6克/kg·W/d蛋白质或氨基酸1.0-1.2克/kg·W/d3、控制水、钠摄入量出为入有透析支持时可适当放宽入液量补液量应为：前24小时排出量+500