急性肾功能衰竭acuterenalfailure讲授主要内容血浆尿素氮(bloodureanitrogen，BUN)急性肾功能衰竭的概念(Conceptofacuterenalfailure)一、病因与分类(Causesandclassification)持续肾缺血严重创伤、手术、流产、感染、容量不足、循环衰竭、降压药或血管收缩药过量等1．肾血流动力学改变：各种原因使肾血流量下降2．肾小管阻塞学说：各种原因导致肾小管阻塞3．反漏学说：指肾小管上皮细胞坏死脱落，肾小管管腔与肾间质直接相通，原尿反流扩散到肾间质，引起间质水肿，压迫肾单位，加重肾缺血。4．弥散性血管内凝血肾脏血液流变学的变化急性肾功能衰竭时的细胞损伤(Celldamageinacuterenalfailure)★病理：大体：肾大、苍白、皮质苍白、髓质暗红光镜：小管上皮细胞变性、坏死、脱落、管腔内坏死细胞、管型、渗出物。毒物引起：病变在近曲小管、病变均匀，基底膜相对完整。缺血引起：皮质区小管影响大，髓袢升段远曲小管，病变不均，基底膜可有断裂，间质水肿，充血，炎症细胞浸润。三、临床表现(Manifestations)(一)少尿型急性肾功能衰竭(Oliguricacuterenalfailure)★临床表现：起病急，全身症状明显典型临床过程分三期(少尿期、多尿期、恢复期）一、起始期原发病表现：（低血压，出血，感染，毒物引起症状等）二、维持期（少尿期）一般7~14天，少数<7天或>4周尿量<400ml/d。血液生化、水电解质、酸碱平衡异常1、进行性氮质血症：肌酐、尿素氮↑2、机体水储留：原因：容量调节失衡，医源性因素。表现：局部或全身水肿体重增加血压升高急性左心衰、脑水肿3、代谢性酸中毒：原因：(1)酸性代谢产物生成增多(2)酸性代谢产物排出减少：小管损伤，泌H和保碱能力下降表现：乏力、头晕、头痛、嗜睡、昏迷呼吸促恶心、呕吐、心律失常。4、高钾血症：原因：(1)尿钾排出减少(2)高分解代射(3)酸中毒(4)挤压伤、肌肉坏死(5)摄入含钾高食物(6)输血(7)某些药物高钾表现：早期：无特征性表现后期：乏力、腱反射消失、嗜睡心率减慢、室性早博、室颤、心跳骤停。高血钾是常见死亡原因5、低钠和低氯血症6、低钙与高磷血症7、全身各系统症状：（1）消化系统：厌食、恶心、呕吐、出血。（2）呼吸系统：感染、肺水肿。（3）循环系统：心衰、血压改变、心律失常、心包炎（4）神经系统：性格改变，定向障碍，昏迷、抽搐。（5）血液系统：正细胞、正色素贫血，白细胞、中性粒细胞升高，血小板减少、凝血异常可出现DIC及多器官功能衰竭（6）感染：是严重并发症，常见死因。（7）多器官功能衰竭：死亡率高。三、恢复期（多尿期）小管细胞再生/修复/恢复(一)尿量增多，3000ml---5000ml/d以上持续1---3周，以后尿量慢慢正常(二)多尿早期可有高钾，Cr、BUN↑多尿晚期低钾、低钠、失水(三)各种并发症仍可存在(四)小球滤过功能比小管功能恢复快(五)少数肾功能损伤严重，可致永久性损害多尿期的标志:尿量>400ml/d(二)非少尿型急性肾功能衰竭(Nonoliguricacuterenalfailure)无明显少尿尿比重低尿钠含量低氮质血症多无高钾血症每日尿量常超过800ml，但血肌酐呈进行性升高，与少尿型相比，其升高幅度低。严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较少尿型少见，感染发生率亦较低。临床表现轻，进程缓慢，需要透析者少，预后相对为好。（一）血液检查尿蛋白+～++尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及少许红、白细胞尿比重降低，多＜1.015尿渗透浓度＜350mmol/L尿钠增高，２０～６０mmol/L滤过钠分数：>1肾衰指数：>1尿路超声平片IVP（静脉肾盂造影）CT放射性核素检查肾血管造影重要的诊断手段在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）的肾性ARF都有肾活检指征。急性肾衰竭：血肌酐绝对值每日平均增加44.2μmol/L,或88.4μmol/L;或在24～72小时内血肌酐值相对增加25%～100%．★诊断与鉴别诊断：一、诊断要点：1、原发病史：创伤、手术、出血、感染、休克、心衰、肾毒性药物、毒物2、突然少尿或无尿及临床症状。3、血肌酐增加>44.2μmol/d。4、血肌酐在24--72小时内增加原基础25%以上5、参考实验室其他检查结果。二、鉴别诊断：肾前性、肾性、肾后性(一)ATN与肾前性少尿鉴别补液试验：有脱水情