休克shock课时目标:概念：指机体遭受各种强烈刺激时引起的以组织器官微循环灌流量不足，导致组织细胞代谢紊乱、结构损害使重要器官功能严重障碍为主要特征的全身性病理过程。第一节休克的原因与分类一、休克的原因二、休克的分类2、创伤性休克：疼痛→血管扩张→血管容量↑休克伴有失血→血容量↓3．感染性休克：G—(主要是内毒素的作用)5、过敏性休克：血管容量↑→血量↓微循环灌流↓（二）、按休克的血液动力学特点1、低排高阻型：心排出量↓，外周阻力↑2、高排低阻型：心排出量↑，外周阻力↓第二节休克的发生发展过程及其机制一、休克的发病环节：（发生的始动环节）1．有效循环血量急剧减少2．心泵功能障碍3．血管容量扩张二、休克过程中微循环障碍及其机制共同基础：微循环障碍即组织有效灌流量↓正常微循环的组成和调节：组成：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管网、直捷通路、动静脉短路、微静脉调节：神经—体液调节（一）微循环缺血缺氧期：（代偿期，休克初期)2、微循环变化特征：（1）毛细血管前阻力↑↑>毛细血管后阻力↑（2）真毛细血管网关闭（3）微循环灌流↓，少灌少流，灌少于流（缩、缺）（4）缺血缺氧3、意义：（1）有利于维持动脉血压自身输血回心血量↑心输出量↑自身输液前阻力血管收缩→外周阻力↑（二）、按休克的血液动力学特点（3）内皮细胞受损：启动内源性凝血途径（4）促凝物质释放：血小板聚集（3）不灌不流（凝、衰）血管扩张（3）内皮细胞受损：启动内源性凝血途径五、防治器官功能衰竭心泵功能障碍→心输出量↓（3）抑制单核—巨噬细胞系统：全身炎症反应综合征（2）扩血管物质↑：前阻力↓<后阻力↑心排出量↓，外周阻力↑（1）毛细血管前阻力↓，毛细血管后后阻力↑后阻力↑4、临床表现：脉搏细速，脉压↓；尿量↓，肛温↓；脸色苍白，四肢冰冷，出汗；烦躁不安。（二）微循环淤血缺氧期（可逆性失代偿期，休克中期）（2）扩血管物质↑：前阻力↓<后阻力↑后微动脉、毛细血管前括约肌扩张组胺微静脉收缩腺苷毛细血管壁通透性↑前阻力↓<后阻力↑→大量毛细血管网开放→灌大于流2、微循环变化特征：（1）毛细血管前阻力↓<毛细血管后阻力↑（2）真毛细血管网开放（3）灌而少流，灌大于流（扩、淤、渗）（4）淤血性缺氧3、影响4、临床表现：少尿无尿；血压下降；神志淡漠；皮肤紫绀出现花斑。（三）微循环衰竭期（休克难治期，DIC期，休克晚期）11、机制：（1）血流缓慢，血液浓缩（2）组织因子释放入血：启动外源性凝血途径（3）内皮细胞受损：启动内源性凝血途径（4）促凝物质释放：血小板聚集（5）异型输血：红细胞素释放2、微循环变化特征：（1）毛细血管前阻力↓，毛细血管后阻力↓（2）真毛细血管网血液淤滞（3）不灌不流（凝、衰）（4）广泛微血栓形成（DIC）3、影响：（1）加重微循环障碍（2）继发性出血（3）抑制单核—巨噬细胞系统：全身炎症反应综合征（4）多器官功能衰竭4、临床表现：休克期表现+DIC+多器官功能衰竭（3）灌而少流，灌大于流1、低排高阻型：脸色苍白，四肢冰冷，出汗；正常心泵功能前阻力血管收缩→外周阻力↑后阻力↑共同基础：微循环障碍即组织有效灌流量↓（4）促凝物质释放：血小板聚集短期失血>全血的20%，引起失血性休克,（二）微循环淤血缺氧期（可逆性失代偿期，休克中期）（3）灌而少流，灌大于流调节：神经—体液调节（1）毛细血管前阻力↓<毛细血管后（二）重要器官功能变化（1）毛细血管前阻力↓<毛细血管后（3）灌而少流，灌大于流交感缩血管神经紧张↓概念：指机体遭受各种强烈刺激时引起的以组织器官微循环灌流量不足，导致组织细胞代谢紊乱、结构损害使重要器官功能严重障碍为主要特征的全身性病理过程。（1）腹腔内脏皮肤等器官血管收缩回心血量↑脉搏细速，脉压↓；心排出量↓，外周阻力↑（2）真毛细血管网血液淤滞（4）淤血性缺氧调节：神经—体液调节早期：呼吸加深加快（二）、按休克的血液动力学特点（3）心脏血管不收缩甚至扩张（1）毛细血管前阻力↓<毛细血管后二、休克过程中微循环障碍及其机制3、心：心功能障碍心源性休克心衰4、脑：兴奋抑制休克防治原则一、补充血容量二、合理使用血管活性药物三、纠正酸中毒四、改善细胞代谢五、防治器官功能衰竭思考题：休克时微循环有什么变化特点，对机体有何影响？（早、中、晚期）预习：<休克实验>