病毒性肝炎ViralHepatitis病毒性肝炎（viralhepatitis）是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。甲型肝炎甲型和戊型肝炎病毒主要引起急性感染，经粪－口途径传播，有季节性，可引起暴发流行。病原学㈠甲型肝炎病毒（HAV）电镜下可见空心和实心两种颗粒存在实心颗粒：成熟的病毒颗粒空心颗粒：不完整的病毒颗粒，仅含衣壳蛋白，无核酸㈡乙型肝炎病毒（HBV）乙型肝炎病人或携带者的血清中有３种颗粒：小球形颗粒：直径15～25nm管形颗粒：直径22nm、长50～230nm大球形颗粒：直径42nm大球形颗粒是完整的乙型肝炎病毒（HBV）颗粒，又称Dane颗粒。HBV基因组又称HBVDNA环状部分双股DNA：全长3182bp长的负链（L）：分S、C、P、X区短的正链（S）㈢丙型肝炎病毒（HCV）HCV在血液中浓度极低，未能在电镜下直接观察到HCV病毒颗粒，但可观察到基本相似的HCV病毒样颗粒。形态及生物学特性：55nm直径的球形颗粒。包膜和表面突起核心部分：33nm直径，核壳蛋白包被，内含单股正链RNA基因组HDV：球形，直径35～37nm核心：病毒基因组和抗原所组成的核糖核蛋白体包膜：嗜肝DNA病毒表面抗原（人类为HBsAg）HDV是一种缺陷病毒：需有HBV或其他嗜肝DNA病毒（如WHV）的辅助才能复制、表达抗原及引起肝损害。在细胞核内HDVRNA无需HBV的辅助能自行复制，但HDV病毒颗粒的装配和释放需要HBV的辅助。HDV可与HBV同时感染人体，也可以在HBV感染的基础上引起重叠感染。当HBV感染结束时，HDV感染已随之结束。同时，HDV基因复制和表达能影响HBV基因复制和表达，反之亦然。这种抑制作用的环节和机制有待深入研究。㈤戊型肝炎病毒（HEV）流行病学㈠甲型肝炎易感人群：普遍易感流行特征与居住条件、卫生习惯及教育程度密切相关水源、食物被污染可呈爆发流行，例如1988年上海甲型肝炎大流行主要由于食用HAV污染的毛蚶引起。㈡乙型肝炎易感人群抗HBs阴性者均易感高危人群新生儿医务人员职业献血员流行特征世界性分布：分为高、中和低度三类流行区，我国属高度流行区。与年龄、性别有关：随着年龄的增长HBsAg阳性率有逐渐增长的趋势，男性患者和携带者多于女性。以散发为主，有家庭聚集现象，暴发仅见于输血后肝炎和血液透析中心。无明显季节性。㈢丙型肝炎易感人群凡未感染过HCV者均易感高危人群：经常使用血制品者，长期接受血液透析治疗患者和静脉药瘾者等流行特征呈全球分布，无明显地理界限南欧、中东、南美和部分亚洲国家较高，西欧、北美和澳大利亚较低我国为高发区㈣丁型肝炎易感人群共同感染：指HBV和HDV同时感染，感染对象是正常人群或未受HBV感染的人群。重叠感染：指在慢性HBV感染的基础上感染HDV，感染对象是已受HBV感染的人群。流行特征全球性分布呈散发性发病和暴发流行，以散发性为主㈤戊型肝炎易感人群未受过HEV感染者普遍易感青壮年及孕妇发病率较高，儿童发病率较低流行病学特征主要见于亚洲、非洲和美洲的一些发展中国家发达国家也有散发病例有明显的季节性，多散发于雨季后男性发病率高于女性1988~1989年新疆戊肝大流行主要与水源污染有关。临床表现病毒性肝炎临床分型㈠急性肝炎急性无黄疸型肝炎起病较缓，无黄疸，其余症状与急性黄疸型的黄疸前期相似。可发生于5型病毒性肝炎中的任何一种。由于无黄疸而不易被发现，而发生率则高于黄疸型，成为更重要的传染源。㈡慢性肝炎㈢重型肝炎（肝衰竭）急性肝衰竭（acuteliverfailure,ALF）：又称暴发型肝炎（fulminanthepatitis）特征:发病多有诱因。起病急，发病2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群。本型病死率高，病程不超过三周。亚急性肝衰竭（subacuteliverfailure,SALF）:又称亚急性肝坏死。起病较急，发病15d～26周内出现肝衰竭症候群。脑病型:首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者。腹水型:首先出现腹水及相关症候者。晚期可有难治性并发症:脑水肿，消化道大出血，严重感染，电解质紊乱及酸碱平衡失调，肝肾综合征。白细胞升高，Hb下降，低胆固醇，低胆碱酯酶。本型病程较长，常超过3周至数月。容易转化为慢性肝炎或肝硬化。慢加急性（亚急性）肝衰竭（acute-on-chronicliverfailure,ACLF）：是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿。慢性肝衰竭（chronicliverfailure,CLF）：是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。分