Chapter5教学大纲典型病例Question?手足口病SARS讲授内容正常体温范围体温的生理性波动体温升高：当体温上升超过正常值的0.5℃注：体温升高≠发热概述13发热(fever)的概念发热和过热的区别在哪？过热和发热的比较不是独立疾病，而是发热性疾病的重要病理过程和临床表现疾病的重要信号发热反应包括体温的升高，内分泌、免疫和诸多生理功能的广泛激活、急性期反应物的生成等热型观察患者体温升降的速度、幅度、高温持续时间，绘制成体温曲线。在一定时间内的体温曲线的形态称为热型。体温持续于39℃～40℃左右.24h波动范围不超过1℃见于伤寒、大叶性肺炎体温在39℃以上，但波动幅度大24h内温度超过2℃以上；见于败血症，风湿，肝脓肿。高热期与无热期交替出现体温波动幅度可达数度见于疟疾波状热（undulantfever）回归热（recurrentfever）不规则热(irregularfever)二、发热的病因和机制体温发热激活物外致热源1.细菌2.病毒3.真菌4.螺旋体5.疟原虫此外，G－细菌和G＋细菌的全菌体内生致热源（EP）白细胞介素-1(IL-1)白细胞介素-6(IL-6)肿瘤坏死因子(TNF)干扰素(IFN)白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor，TNF)干扰素(interferon,IFN)EP信号如何到达体温调节中枢？(POAH)通过终板血管器(viaorganumvasculosumlaminaeterminalis,OVLT)EP通过OVLT作用于体温调节中枢中枢性介质（即发热介质）：能介导EP调节体温调定点的介质，包括正调节介质和负调节介质。前列腺素E（PGE）Na+/Ca2+比值环磷酸腺苷cAMP促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）一氧化氮（NO)负调节介质精氨酸加压素（AVP）a-黑素细胞刺激素（a-MSH）脂皮质蛋白-1(lipocortin-1)体温调节中枢“调定点”上移发热机制示意图发热的时相及其热代谢特点体温上升期在发热动物的实验中发现，致热原静脉注射引起的发热效应，在一定范围内呈量效依赖关系，但达到一定水平后，再增加致热原剂量，发热效应却不再增加，体温上升被限定于一定高度（一般极少超过41℃），这种现象被称为热限。它是机体对调节性体温升高的自我限制，防止体温无限上升而危及生命，是十分重要的自稳调节。（一）物质代谢变化（二）生理功能改变循环系统：呼吸系统（三）防御功能变化3.急性期反应发热的生物学意义发热的处理原则下列情况应及时解热⑴体温过高（﹥40℃）尤其是小儿高热者；⑵心功能不全或心肌损害患者⑶妊娠妇女解热措施药物解热⑴针对发病原因感染性或炎症性发热：采用抗生素⑵针对发热机制的中心环节①干扰和阻止EP的合成和释放：糖皮质激素②阻断发热介质的作用：水杨酸类物理降温加强对高热或持久发热患者的护理注意水、电解质和酸碱平衡补足水分和维生素密切监护心血管功能典型病例Question?思考题