13维生素b2缺乏病.docx
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13维生素B2缺乏病1932年Warburg从酵母提供取物中发现一种黄色呼吸酶,认为与组织呼吸有关。随年Kuhn等从数种食物中分离出结晶核黄素,并证明对大鼠有促进生长作用。但自从1938年Sebrell及Bulter二氏用核黄素缺乏膳食,对18名妇女引起核黄素缺乏病实验成功后,使该病得防治及代谢研究进展甚快,世界各地相继报道,40年代初侯祥川首先报告了我国得核黄素缺乏病。解放后,对该病得防治做了很多工作,并一再证实口腔、生殖系综合征确为核黄素缺乏病得表现。在我国,核黄素缺乏病就是一种常见得营养缺乏病,早在一千多年前窦汉卿“疮疡经验全书”记载有“且囊毒”。明朝陈功氏“外乎正宗”称此病为“肾囊风”,现在中医仍延用此名,称阴囊皮炎为”绣球风“。13、1病因核黄素缺乏病得病因多由于膳食中核黄素供给不足,或由于某种继发性原因,如需要量增高、吸收、利用障碍引起。核黄素富含于动物性食品(如乳类、肉类、肝、蛋等)与新鲜蔬菜中,如果由于经济条件差、食物供应困难或偏食习惯等,上述食物受限制时,容易发病。核黄素在体内耗竭时间为60~180天,如每日膳食摄取量仅为0、55mg,约经3~4个月,即可出现症状。在环境应激与生理负荷增大时,需要量增加而补充不足,也容易发病。如气候适应、重体力劳动或精神紧张,妇女怀孕或哺乳期,青少年生长发育期等。慢性全身虚弱性疾病,如结核、风湿、亚急性心内膜炎、充血性心力衰竭、恶性肿瘤等,由于普遍缺食欲,影响核黄素吸收、储存,同时破坏增加。凡代谢增高得疾病,如甲状腺机能亢进,长期低烧等,导致核黄素需要量增加,因核黄素为组织修复所必需。恶心与呕吐影响食物得摄取。痢疾、腹泻、慢性溃疡性结肠炎、节段性回肠炎影响营养素吸收。肝硬化病人影响核黄素得利用。我国规定成人核黄素每日供给量为1、2~2、0mg。但据1982~1983年全国与全军营养调查资料,我国人民摄取量一般为0、6~0、8mg,部队平均为1mg。因此,核黄素缺乏病在我国就是一种较常见得营养缺乏病,1939~1940年调查难民发病率为47、9~49%,门诊与住院肺病病人得发病率为77、5~90、9%。50年代以来,对流行性阴囊炎得调查与治疗试验,报道较多,建筑工地工人发病率为32~50%。中学生为7、5~17、5%,大学生为18、3%与31、2%。解放战争后期,部队在江南一带曾发生阴囊皮炎大流行,发病率为39、0~53、1%,最高达95%。1970年铁道兵苛隧道施工部队发病率为58%。据1982~1983年调查,陆军核黄素缺乏病发病率一般为25%,有得部队可高达80%。13、2生理功能与病理生理食物消化而分解得游离核黄素,经小肠磷酸化以后才能被吸收。在体内,以游离核黄素、黄素单核苷酸(FMN)及黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)三种形式存在于组织中。以后者为主,而且结合于线粒体与细胞核。至于它们在组织中得分布情况,最近,Yang与McCormick用55μg核黄素-2-14C注射于重170g大鼠腹膜内,24h后观察其放射线强度分布为:肝27、86%、肾4、32%、小肠4、57%、大肠1、82%、血液0、02%,其她40、30%。Cerletti等又用氯化钾-磷酸缓冲液提承,在动物组织内,三种黄素含量如下表:大鼠组织黄素组成组织湿重FADFMN游离核黄素肝59、08、40、8肾46、213、51、6心35、52、00、1肺9、90、21、1脑6、00、90、2老年动物体内黄素含量降低,肝、心、脑下降7~10%,主要为FAD。肾下降60%,FAD、FMN及游离核黄素均下降。FMN及FAD均为辅酶,与各种不同酶蛋白结合,生成各种黄素酶类,又称黄素蛋白。在生物氧化中起递氢体得作用。正常动物组织,肝富含FAD、NADH脱氢酶、黄嘌呤氧休酶与羧基乙酸氧化酶,肾则富含FMN、D-,L-氨基酸氧化酶、甘氨酸氧化酶。脑组织酶含量低,但其氧耗量却较大。在所有组织中NADH脱氢酶活性最高,而且只有当核黄素严重缺乏时才降低。黄酶参与三大营养素代谢中许多复杂得过程,例如瓦氏黄酶等酶类参与一系列糖代谢有关得酶反应。黄嘌呤氧化酶催化脂肪族与芳香族得醛、还原型辅酶I以及许多嘌呤类化合物得氧化。L-氨基酸氧化酶能催化L-氨基酸与α羧酸得氧化。D-氨基酸氧化酶能将D-α-氨基酸转变为α-酮酸。缺乏核黄素动物,可观察到肝线粒体超微结构得改变,同时很多酶活性很快而大量下降。由于许多酶活性降低,线粒体中氧化速率下降,因而氧化磷酸化比值显著降低,例如,缺乏核黄素大鼠,肝线粒体中酶系氧化β-羧丁酸、琥珀酸及α-酮戊二酸等底物时,氧耗较正常者低10~25%,琥珀酸酶活性,只有正常者得25%,FAD浓度为正常者得25~30%,FMN仅为正常者得5%。可见核黄素缺乏直接影响能量代谢得主要场所线粒体内酶系得功