前言VitD的来源、代谢及其功能1,25(OH)2D3的生理功能PTH的生理功能CT的生理功能病因Etiology发病机制：机体为维持血钙水平而对骨骼造成的损害病理临床表现Manifestation分四期激期：＜6月：头颅乒乓球样感，低出生体重儿尤其易在早期患佝偻病并出现乒乓颅。7~8月：方颅，鞍状或十字壮颅形，头围增大。1岁左右：胸廓骨骼改变（佝偻病串珠rackiticrosary,鸡胸、漏斗胸，郝氏沟Harrisongroove）。站立行走后：膝内翻（0型）、膝外翻（X型)、轻中度脊柱侧弯scoliosis、驼背kyphosis、佝偻病性侏儒rachiticdwarfism.严重低血磷（常＜4mg/dl）可使肌肉糖代谢障碍而使肌肉松弛、乏力、肌张力下降，坐立行等运动发育落后，蛙腹。重症：脑发育受累、表情淡漠、语言发育迟缓、条件反射形成缓慢、免疫力下降、易感染、贫血常见。血生化：血钙稍降低，余各项更明显。X线：骨垢端钙化带消失，呈杯口状、毛刷改变、骨骼软骨带增宽（＞2mm），骨质稀疏、皮质变薄、骨干弯曲畸形或青枝骨折，骨折可无临床症状。维生素D缺乏性佝偻病骨骼X线恢复期：经治疗和日光照射后，症状和体征渐减轻、血钙磷恢复正常、AKP需1~2月降至正常水平，骨骼X线影响在治疗2~3周后有所改善，有不规则钙化线。后遗症期：多见于﹥2岁、无症状、血生化正常、骨骼活动性病变不复存在。诊断和鉴别诊断先天性甲状腺功能低下软骨营养不良抗VitD佝偻病2.远端肾小管酸中毒：泌氢不足，钾、钠及钙从尿中大量丢失而继发甲旁亢，使骨质脱钙、骨畸形、身材矮小、代酸、多尿、硷性尿、低血钾症状。血Ca,P,K降低血Cl升高。3.VitD依赖性佝偻病：常染色体隐性遗传1型：肾脏1-羟化酶缺陷，可有高氨基酸尿症，血中25-(OH)D正常，1,25(OH)2D3效佳。2型：靶器官1,25(OH)2D3受体缺陷，脱发，血中25-(OH)2D3浓度增高，临床上均表现为重症佝偻病，血CaP降低，AKP增高，继发甲旁亢，大剂量1,25(OH)2D加钙治疗有一定疗效。4肾性佝偻病：先天或后天所致慢性肾功障致钙磷代谢紊乱，钙降低，磷增高，继发甲旁亢致骨质普遍脱钙。体征多于幼儿后期渐明显，致侏儒状态。5肝性佝偻病：出现低血钙、抽搐和佝偻病征象。循环中25-(OH)D3明显降低。治疗预防