急危重症的识别(shíbié)与应急抢救一、急危重症的识别(shíbié)眩晕(xuànyùn)主诉(zhǔsù)伴有咳痰不畅饮水(yǐnshuǐ)发呛口齿不清球麻痹伴频频呕吐(ǒutù)步态不稳共济失调小脑出血二、常见(chánɡjiàn)急危重症应急救治3可逆性诱因探索与处理：①大气道阻塞：多见于老人、小孩气管异物、过敏阻塞严重程度判断：观察表现：表情、面色、咳嗽、呼吸运动尚能维持通气(tōngqì)，能强力咳嗽应鼓励病人坚持用力咳嗽，力争自行把异物咳出。若痰、呕吐物反流阻塞，采用头低脚高侧卧位，边吸引边背部叩击。病人呼吸困难明显，无力咳嗽，面色(miànsè)发绀--------提示严重阻塞病人突然不能讲话，不能咳嗽，不能呼吸--------提示完全阻塞急救:应争分夺秒，就地用手法急救。海氏法----即手拳或手掌冲击法小孩：头低脚高体位背部叩击法喉头(hóutóu)梗阻<2>端坐位呼吸困难：张力性气胸(qìxiōnɡ)重症哮喘急性左心衰（肺水肿）张力性气胸(qìxiōnɡ)哮喘窒息1）表现：躁动、呼吸窘迫、面色苍白、发绀、大汗淋漓(dàhànlínlí)、语不成声病史、发作时间、诱因查体：血压、心率、心律、双肺呼吸音及干湿性罗音2）急救：双鼻导管输氧肾上腺素皮下或肌注氨茶碱0.125-0.25稀释(xīshì)静注（无禁忌）地塞米松10mg稀释静注舒喘灵5mg+5%G.S100ml静滴如病人呼吸慢<12次/分或昏迷立即呼吸支持、气管插管人工通气急性(jíxìng)左心衰（急性(jíxìng)肺水肿）不明原因(yuányīn)的呼吸困难（二）循环系统(xúnhuánxìtǒng)急危重症救治休克思维(sīwéi)程序：想到休克院前接诊休克(xiūkè)早期临床表现（1）休克(xiūkè)早期临床表现（2）休克现场救治指征①躁动、脸色苍白、多汗、气促②脉搏(màibó)弱、频数>120次/分，脉压<20mmHg③收缩压<90mmHg，或原有高血压降低30mmHg，舒张压<40mmHg，平均动脉压(MAP)<65mmHg，必须立即进行循环支持，不能搬动病人。MAP的临床意义MAP表示心脏(xīnzàng)在整个心动周期中给予动脉内血液的平均推动力，也表示血管对此推动力的阻力。保持MAP≥65mmHg是保证最低的冠状动脉灌注压。MAP=舒张压+1/3脉压救治(jiùzhì)原则救治(jiùzhì)目的凡有休克动因的病人突然(tūrán)口干躁动不安皮肤苍白多汗肢端冰冷呼吸加快脉搏细速>100次/分MAP<65mmHg脉压<20mmHg，SI=1现场应急救治(jiùzhì)措施（2）现场应急(yìngjí)救治措施（3）应急救治措施①一般措施：精神支持、体位，畅通4~5条管道②补容：速度(sùdù)、质及量③调节周围阻力：血管活性药物的应用∵外周血管阻力（TVR）=(MAP-RAP)/COⅩ80∴当高心排量时，血压不低,TVR已下降,外周血管阻力与心排量呈负相关,与心肌耗氧正相关。心功能正常时：心排量高，TVR↓TVR↓以舒张压降低为主，脉压增大若MAP<65mmHg时，心肌灌注降低→心排量反而下降，不宜使用血管扩张剂，须应用缓和的血管收缩药，如阿拉(ālā)明提高外周血管阻力，使MAP≥65mmHg，保证心肌灌注,才能提高心排量。循环功能不全时：后负荷是决定心排量的主要因素(yīnsù)。由于机体代偿及低氧血症，如PaO2<60mmHg(SaO2<90%),TVR↑应用硝普钠等血管扩张剂降低TVR，提高心排量，可取得良好疗效。去甲肾上腺素0.1~0.5ug/Kg/min和硝普钠1~10ug/Kg/min联合静滴维持血压。④增强(zēngqiáng)心肌收缩力⑤保护心肌：牢记心泵是生命得以维持的重要器官．保证心肌供氧：心肌对缺氧耐受(naishòu)差，尽快纠正低氧血症．控制心率（ＨＲ），当ＨＲ＞１20次／分，应注意寻找原因对因治疗，补足血容量、控制感染、降温、纠正贫血及电解质紊乱、增加心肌能量、注意药物副作用等。不宜盲目使用控制心率药物。6、常见(chánɡjiàn)休克应急救治(2)失血性休克(xiūkè)输液(shūyè)应注意事项（1）输液(shūyè)应注意事项（2）血管活性药物早期应禁止使用(shǐyòng)如病人休克已相当严重，血压测不到，躁动不安，现场短时间扩容来不及，可静脉注射阿拉明，也可用甲氧胺、新福林，使收缩压升至80～90mmHg，争取在20分钟尽快扩容使休克缓解。输液的质：先晶体后糖液输液速度：先快后慢，适量补充血浆增容剂（3）急性(jíxìng)肺水肿Ⅱ、神经系统