急救药品的临床应用急救药品的临床应用1.多巴胺有兴奋心脏β-受体、血管α-受体及多巴胺受体作用，可增强心肌收缩力，提高心排出量，对血管效应因剂量而异。小剂量5～10ug/kg/min扩张内脏及肾血管，降低外周阻力；中剂量10～20ug/kg/min除扩血管外，尚有正性肌力作用；大剂量>20ug/kg/min可使肺血管收缩，外周阻力增加，故适宜迭用小、中剂量。2.多巴酚酊胺主要作用于心脏βl-受体，有较强正性肌力作用，可提高心排出量及降低肺毛钿血管阻力，对伴心功能不全者有明显疗效，与多巴胺合用(二药剂量各减半)利于治疗肺水肿。多巴酚酊胺常用剂量2.5～10ug/kg/min。3.异丙基肾上腺素βl-受体兴奋剂，增强心肌收缩力，扩张周围血管，但可增加心率及心肌氧耗量，降低冠脉血流，易致心肌缺血和心律紊乱。剂量0.05～0.5ug/kg/min，因副作用较大，不作首迭，对心率较慢伴传导阻滞而无异位节律者，在其他扩血管药无效时可迭用。4.酚妥拉明(苄胺唑啉)为α-受体阻滞剂，有对抗5-羟色胺和组织胺的作用，能扩张肺血管，解除血管痉挛及循环淤滞，对休克肺有一定作用.剂量每次0.1～0.2mg/kg加入葡萄糖液中，按1～20ug/kg/min，静脉滴注，有致心动过速作用，但持续时间短，20～40min。当低排低阻心源性休克时.可与多巴酚丁胺联用，取其强心扩血管作用效果较佳.5.氯丙嗪α-受体阻滞剂，有解除血管痉挛及中枢镇静作用，并可降低体温及基础代谢，减少氧耗量，增加脑组织对缺氧的耐受力，适用于休克伴高热、惊厥者，常与异丙嗪等量合用。剂量各为1～2mg/kg，静脉注射，导入冬眠状态，辅以冷敷，1次/4～6h，24小时无效停用。6.山莨菪碱(654-2)抗胆碱能药物，可解除平滑肌及血管痉挛，改善微循环及兴奋呼吸中枢。适用于休克合并ARDS及中枢性呼衰者。剂量0.5～2mg/kg/次静脉注射，1次/10～15min，待面色转红，外周循环好转，血压回升，剂量递减，给药间隔延长，直到休克纠正。缩血管药物其他1.心得安β-受体阻滞剂，适用于重症高动力型休克，有关闭动静脉短路，改善微循环灌注的作用，剂量0.05～0.15mg/kg加入50～100m1葡萄糖溶液中缓慢静脉滴注。2.ACEI由于休克时激活RAAS，致血管紧张素Ⅱ分泌增加儿茶酚胺浓度增高，引起血管强烈收缩，加重微循环障碍。放主张用ACE1，常用如疏甲丙脯酸0.1～0.4mg/kg，1次/8h；依那普利0.05～0.2mg/kg，1次/12h，用药期间收缩压不宜<8.7kPa。3.肾上腺皮质激素大剂量有扩张血管及正性肌力作用，并可抑制血小板聚集，防止溶酶体释放，减少对组织细胞的破坏，激活ATP生成，阻断β-内啡肽释放。甲基强的松龙10～30mg/kg或地塞米松05～2mg/kg静脉注射，1次/4-6h，宜用于抢救早期休克，常可在1～4h内缓解休克，24h无效者即可停药。CPR常用药物用法目前尚无一致认识。标准剂量是：首次静脉或骨髓内注射0.01mg/kg(l：10000溶液，0.1ml/kg)或气管内0.1mg/kg。可3-5分钟重复1次。第2次以后静脉、气管内均按0.1mg/kg(1：1000溶液0.1ml/kg)给予可反复应用3-5次。也有采用递增剂量，即每间隔3-5min分别给予10ug/kg.30ug/kg.100ug/kg。如采用持续静脉滴注，按20ug/kg/min给予。此时旨在利用肾上腺素的α效应提高冠脉灌注压。一旦心跳恢复，持喜静滴的速度应为0.05-1.0ug/kg/min，发挥其β-受体兴奋的正性肌力作用。2.阿托品临床药理乙酰胆碱竟争性抑制剂，副交感阻滞药。降低迷走神经张力使窦房结和心房频率增加，加速房室结传导。小剂量可使心率减慢，伴房室传导减慢，可能系刺激迷走神经核。其增快心率的效应在正常成人明显，而婴儿和老年人即使大剂量也可不明显。半衰期3.5h。3.碱性液体多年来认为碳酸氢钠是CPR的必用药之一，目前的观点是：CPR早期碳酸氢钠应用需慎重，复苏最初4min内不宜使用。在pH<7.20，严重肺动脉高压、高血钾或通气量足够，肾上腺素给药后效果不佳时可考虑使用。先给5%碳酸氢钠5ml/kg，稀释成等张液体快速静滴。进一步使用应根据血PH和PaCO2而定，如果心跳仍不恢夏，又缺乏血气等检查条件时，可每分钟缓慢。注射碳酸氢钠0.5mmol/kg。4.葡萄糖儿科ICU中发生心跳呼吸骤停病例,可能存在低血糖。遗传性代谢异常致严重低血糖心跳呼吸骤停者。因此，尤其在对病因不明患儿复苏时应床边监测血糖。低血糖时给葡萄糖的剂量0.5-1.0g/kg5.利多卡因CPR出现心动缓和心脏停跳远较室颤和室性心