肝功能衰竭的诊断和处理PPT肝衰竭的分类急性肝衰竭亚急性肝衰竭慢性肝衰竭肝衰竭的病因分型急性重型肝炎亚急性重型肝炎早期肝功能衰竭无肝性脑病和腹水中期出现中度肝性脑病晚期出现多器官多功能衰竭：如肝性脑病、脑水肿及肾功能不全慢性重型肝炎肝衰竭与重型肝炎25例存活的重型肝炎患者（1例急性重型肝炎24例亚急性重型肝炎）在出院前接受第二次肝活检，结果表明绝大部分患者的治疗效果是好的，重型肝炎的治疗有效显著。爆发性肝衰竭的发病机制一、与病原关系二、发病机制与免疫关系爆发性肝炎时，肝内浸润大量的CTL细胞（细胞毒性T细胞），能表达大量的Fas配体，与肝细胞膜上的Fas抗原结合，诱导细胞凋亡的发生。肝细胞坏死是导致肝功能衰竭的主要原因凋亡是肝细胞坏死最重要的先觉条件肝细胞凋亡与肝细胞死亡密切相关引起肝细胞坏死凋亡的主要机制Fas抗原的表达与病毒性肝炎的肝细胞损伤密切相关且Fas抗原的表达程度与肝脏的炎症程度一致，Fas表达可被炎症刺激如内毒素血症、TNF等炎症诱导而上调。内毒素血症的主要作用肝衰时，肠道是各种病理情况下败血症的源泉。易位的细菌，内毒素可引起一系列的连锁反应最终导致机体全面的炎症应答反应。内毒素吸收异常与下列因素有关（1）肠道微生物易位，病理情况下，肠道细菌可穿过上皮屏障，进入肠系膜淋巴结和其他远处器官，这一过程称细菌易位，细菌、真菌等些病毒以及内毒素均可易位，即微生物易位。（2）肠道粘膜屏障损害，肠粘膜淤血、水肿，粘膜下微血管病变与内毒素吸收增加有关，肠道菌群失调。内毒素损害肝脏机制（多因素及各种病理生理过程）1.肝微循环障碍，表现肝脏出血性坏死。2.肝细胞毒性作用。3.肝实质细胞及其介质作用。（1）巨噬细胞及其介质，枯否氏细胞有双重作用，一方面清除内毒素功能，另一方面又可激活KLPS，通过各种途径引起肝细胞损害。（2）肝窦内皮细胞及其介质。Fas表达过分引起的人类肝病二、其他多器官衰竭的基础及其发病机制基本临床表现肝性脑病新分类法肝性脑病多因素发病机制肝性脑病多因素发病机制轻微肝性脑病诊断轻微肝性脑病的必要性肝性脑病的诊断肝性脑病的治疗方案肝性脑病、脑水肿的处理肝性脑病时，神经原与星状细胞之间的谷氨酸盐的流通发生改变，细胞外的谷氨酸盐浓度增高，突触后神经原受体对谷氨酸盐的摄取减少，星状细胞将谷氨酸盐转运至神经原减少。脑水肿脑水肿的分类凝血障碍凝血障碍出血的防治代谢紊乱和肾功能损害肾脏并发症肝肾综合症肝肾综合症的处理肝肾综合症的处理肝肾综合症的处理感染心脏呼吸并发症肝肺综合症多器官衰竭综合症肝衰竭治疗内科综合治疗提高对全身炎症反应综合症（SIRS）的治疗认识每次250ml快速加压静滴于20-30min滴完，每4-6小时1次。膦甲酸（Foscarnet）多粘菌素B与Dextran70连接（2）肝窦内皮细胞及其介质。缺血性肝细胞坏死肝静脉阻塞、（Budd-Chiar）综合征起病14天以上，6个月以内，凝血酶原时间延长对60例，乙肝移植。20%甘露醇HBeAg（28/63)44.当前治疗须要达到的共识中毒性肝炎四氯化碳、毒蕈、生鱼胆早期肝功能衰竭无肝性脑病和腹水增强患者的免疫调控能力白蛋白与LPS亲和性高，可部分清除患者血浆的游离内毒素氧自由基的产生，使肝细胞膜脂质过氧化可提高近期生存率，不能改变结局。肝功能衰竭的诊断和处理PPT发病数少见多见提高对全身炎症反应综合症（SIRS）的治疗认识提高对全身炎症反应综合症（SIRS）的治疗认识菌毒并治多粘菌素B应用药物胶链技术内毒素抗体细胞因子拮抗剂血液净化技术肝移植国内、掀起了高潮特点：1.疗效明显改善，长期存活率提高，1年存活率＞50%。2.指征发生变化，从肝癌变为终末期肝硬化。3.开展了新技术，背驮式、霹雳式。4静脉转流学新技术，及新免疫抑制剂的应用。5.手术后处理日趋完善，建立了相关的基础研究。当前治疗须要达到的共识当前治疗须要达到的共识膦甲酸（Foscarnet）苦参素注射剂