急性左心衰竭的诊断与治疗急性左心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重。病因1.慢性心衰急性加重。2.急性心肌坏死和（或）损伤：急性冠脉综合征、急性重症心肌炎、围生期心肌病、药物所致的心肌损伤与坏死3.急性血流动力学障碍：急性瓣膜大量反流或原有瓣膜反流加重、高血压危象、重度主动脉瓣狭窄或二尖瓣狭窄、主动脉夹层、心包填塞、急性舒张性左心衰竭病理生理机制1.急性心肌损伤和坏死：急性心肌梗死、急性心肌缺血、原有慢性心功能不全、急性重症心肌炎2.血流动力学障碍：心排血量下降、左心室舒张末压和肺毛细血管嵌入压升高、右心室充盈压升高3.神经内分泌激活4.心肾综合征5.慢性心衰的急性失代偿临床分类：慢性心衰急性失代偿急性冠脉综合征高血压急症急性瓣膜功能障碍急性重症心肌炎严重心律失常临床表现：1.基础心血管疾病的病史和表现2.诱发因素常见的诱发因素有：治疗依从性差、心脏容量超负荷、严重感染、严重颅脑损害或剧烈的精神紧张于波动、大手术后、肾功能减退、急性心律失常、高心排量综合征、应用负性肌力药物、应用非甾体类抗炎药、心肌缺血、老年急性舒张功能减退、吸毒、酗酒、嗜铬细胞瘤(3)药物剂量及速度应根据患者的临床反应作调整，强调个体化治疗3)重组人脑利钠肽2.急性重症心肌炎确诊：螺旋CT肺动脉造影，肺通气灌注扫描，MRI肺动脉造影，肺动脉造影进一步发展：劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、需高枕卧位、肺部湿罗音进一步增加、呼吸及心率进一步加快、咳痰增多、更加焦虑或紧张血压较低和对扩血管药物不能耐受或反应不佳的患者尤其有效。3.平衡下应注意反制发生低血容量、低检查—胸片：早期无异常或肺纹理增多，继出现斑片状~大片状阴影，快速多变；外周动脉插管基础疾病的处理及后续处理3ug/kg/min(2ml/hr,25mg/泵)，并逐渐增加至1ug/kg/min，直至5ug/kg/min）。如急性心衰较轻，可在24~48小时逐渐降压；硝酸异山梨酯静脉滴注，5~10mg/h,亦可舌下含服。不常规使用，肺部哮鸣音多时考虑使用急性重症心肌炎可用西地兰或地高辛静注，也可用胺碘酮静注。4.急性肺水肿：起病急骤，突发严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安、恐惧感、呼吸达30~50次/分、频繁咳嗽、咳白色泡沫痰或粉红色泡沫痰、心率增快、可闻及奔马律、双肺布满湿罗音和哮鸣音、大汗淋漓、发绀或苍白、说话乏力或不连贯、血压多升高6.心源性休克：持续低血压、组织低灌注状态（皮肤湿冷、苍白或紫绀；心动过速；尿量减少甚至无尿；意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧或濒死感，可出现抑制状态如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝、意识模糊甚至昏迷）、血流动力学障碍、低氧血症和代谢性酸中毒实验室检查和辅助检查：1.心电图2.胸片3.超声心动图4.动脉血气分析5.常规检查血常规、电解质、心肌酶、肾功能、肝功能、血糖、超敏C反应蛋白、尿常规6.心衰标志物BNP或NT-proBNP严重程度分级：1.急性心肌梗死的killip分级2.急性左心衰Forrester分级3.急性左心衰的临床程度分级监测方法：无创检测—床边监护仪血流动力学监测漂浮导管外周动脉插管肺动脉插管鉴别诊断：支气管哮喘—机制、病史、家族史、过敏史、年龄、季节性、诱因、临床表现（呼气性呼吸困难）、体位、肺部体征、心电图、超声心动图、BNP、NT-BNP、缓解方式慢性支气管炎—病史、诱因、体位、肺部体征、胸片、心电图成人呼吸紧迫综合征病史--肺内因素：直接损伤肺，包括化学因素（吸入毒气、烟尘、氧中毒等）、物理因素（肺挫伤、放射性）、生物学因素（重症肺炎）临床表现—原发病表现，呼吸加快，进行性加重，发绀、出汗、烦躁、焦虑，呼吸困难特点为深快，费力，呼吸窘迫（紧束感、严重憋气），不能为通常氧疗缓解。早期体征无异常或少量湿罗音，后可闻及水泡音、管状呼吸音检查—胸片：早期无异常或肺纹理增多，继出现斑片状~大片状阴影，快速多变；血气分析：PaCO2及PaO2降低，PH升高肺栓塞临床表现—多种多样，缺乏特异性。常见有不明原因的呼吸困难及气促，胸痛，晕厥，烦躁不安、恐惧、濒死感、咯血。体征：呼吸急促，有时哮鸣音/湿罗音，心动过速、血压变化、颈静脉检查—初步检查：D2聚体，心电图、胸片、血气分析、超声心动图。确诊：螺旋CT肺动脉造影，肺通气灌注扫描，MRI肺动脉造影，肺动脉造影肺炎低血糖心绞痛急性左心衰的治疗：一、治疗目标与处理流程（一）临床评估1.基础心血管疾病2.（二）治疗目标1.控制基础病因及矫治引起心衰的诱因血压、血糖、感染、心律失常、心肌缺血纠正贫血等2.缓解各种症状：低氧血症和呼吸困难—鼻导管吸氧、面罩