肾脏病理生理学第一节概述INTRODUCTION肾功能不全(renalinsufficiency)肾功能不全的基本发病环节肾功能不全分类第二节急性肾功能衰竭(acuterenalfailure,ARF)二、原因与分类1、肾前性ARF肾前性急性肾功能衰竭(Prerenalacuterenalfailure)二、原因与分类1、肾前性ARF2、肾后性ARF尿路阻塞二、原因与分类1、肾前性ARF2、肾后性ARF3、肾性ARF原因原因与分类（pathogenesisandclassification）（一）肾血流减少1、肾灌注压降低2、肾血管收缩儿茶酚胺增加RAA系统激活PGE2产生减少内皮素合成增加3、肾缺血--再灌注损伤：肾血管内皮细胞肿胀4、肾血管内凝血5、肾内血流重分布：肾皮质缺血三、发病机制（一）肾血流减少（二）肾小管阻塞三、发病机制（一）肾血流减少（二）肾小管阻塞（三）肾小管原尿返流三、发病机制（一）肾血流减少（二）肾小管阻塞（三）肾小管原尿返流三、发病机制（一）肾血流减少（二）肾小管阻塞（三）肾小管原尿返流（四）肾细胞损伤及其机制1、受损细胞种类及其特征（1）肾小管细胞：坏死性损伤、凋亡性损伤损伤程度取决于：致病因素与肾内因素共同作用内皮细胞肿胀——血管腔变窄，阻力增加内皮细胞坏死——局部DIC肾小球内皮细胞窗变小——影响超滤系数内皮细胞损伤——舒血管因子减少，缩血管因子增加2、细胞损伤的机制2、细胞损伤的机制3、损伤细胞的修复与增生机制第二节急性肾功能衰竭(acuterenalfailure,ARF)四、发病过程与机能代谢变化（一）少尿型ARF少尿期：持续时间为7-14天；1.尿的变化：少尿、无尿少尿：尿量<400ml/d,<17ml/h无尿：每日尿量在100ml以下尿成分的变化尿指标器质性功能性尿比重<1.015>1.020尿渗透压<400mmol/L>500mmol/L尿钠>40mmol/L<20mmol/L尿肌苷/血肌苷<20>40尿常规蛋白、细胞、正常管型甘露醇利尿差佳四、发病过程与机能代谢变化（一）少尿型ARF少尿期1.尿的变化四、发病过程与机能代谢变化（一）少尿型ARF少尿期1.尿的变化2.氮质血症四、发病过程与机能代谢变化（一）少尿型ARF少尿期1.尿的变化2.氮质血症四、发病过程与机能代谢变化（一）少尿型ARF少尿期1.尿的变化2.氮质血症四、发病过程与机能代谢变化（一）少尿型ARF少尿期多尿期四、发病过程与机能代谢变化（一）少尿型ARF少尿期多尿期四、发病过程与机能代谢变化（一）少尿型ARF少尿期多尿期恢复期四、发病过程与机能代谢变化（一）少尿型ARF（二）非少尿型ARF五、防治原则病因学治疗ARF的治疗少尿期1.控制输液量2.控制高血钾3.纠正酸中毒4.控制氮质血症5.透析疗法防治原则病因学治疗ARF的治疗少尿期多尿期第三节慢性肾功能衰竭(chronicrenalfailure，CRF)二、病因病因三、发展过程255075100四、发病机制（一）健存肾单位学说四、发病机制（一）健存肾单位学说（二）肾小球过度滤过学说健存肾单位进行性减少?（三）矫枉失衡学说肾功能不全期GFR排磷血磷↑血钙继发性甲状旁腺功能亢进PTH抑制磷的重吸收尿磷排出↑血磷维持正常肾功能衰竭期GFR血磷PTH增加亦不能使血磷降低，加上PTH还有溶骨作用使大量骨磷释放入血肾性骨病(骨质疏松,转移性钙化等)（四）肾小管-肾间质损害假说五、机能代谢变化（一）泌尿功能障碍尿量的变化夜尿多尿：＞2000ml/d1.残存肾单位过度滤过2.渗透性利尿3.肾浓缩功能障碍慢性肾衰五、机能代谢变化（一）泌尿功能障碍尿量的变化夜尿多尿少尿五、机能代谢变化（一）泌尿功能障碍尿量的变化尿比重和渗透压的变化五、机能代谢变化（一）泌尿功能障碍尿量的变化尿比重和渗透压的变化尿成分的改变五、机能代谢变化（一）泌尿功能障碍（二）内环境紊乱①血浆尿素氮（bloodureanitrogen,BUN）BUN的浓度与GFR的变化相关，但并非反映肾功能的敏感指标。GFR↓≤60%,BUN略升高，但仍在正常范围；GFR↓≥80%,BUN↑↑＞200mg/dl.与GFR呈反比函数关系②血浆肌酐（plasmacreatinine）与蛋白质的摄入量无关，但早期也是一个不敏感的指标。在临床上常计算肌酐清除率（creatinineclearancerate）来反映肾小球滤过率。能反映肾脏功