感染性心内膜炎新版简介第一节病因第二节发病机制第二节发病机制（二）急性感染性心内膜炎发病机制不详，主要侵及正常瓣膜。病原菌主要来自活动的感染灶，循环中细菌量大，毒力强，有高度的侵袭性和黏附能力。主动脉瓣经常受累。第三节病理感染的局部扩散产生瓣环或心肌脓肿、传导组织破坏、乳头肌断裂或室间隔穿孔、和化脓性心包炎。（二）赘生物碎片脱落致栓塞动脉栓塞导致组织器官梗死，偶可形成脓肿、细菌性动脉瘤。（三）免疫系统激活持续性菌血症刺激细胞和体液介导的免疫系统，引起：①脾大、②肾小球肾炎、③关节炎、腱鞘炎、心包炎、微血管炎。（四）血源性播散形成转移性脓肿。第四节临床表现（二）体征1.心脏杂音几乎均有心脏杂音，可由基础心脏病和/或心内膜炎所致的瓣膜损害引起。2.周围体征多为非特异，近已不多见，包括：①瘀点，②指(趾)甲下线状出③杵状指④Osler结节（下图）：指（趾垫出现的豌豆大红或紫色痛性结节，较常见于亚急性者。⑤Jeneway损害（下图）：为手掌和足底直径1～4mm的出血性红斑，主要见于急性者。第五节并发症（四）转移性脓肿多见于急性者，亚急性者少见。（五）神经系统①脑栓塞；②脑细菌性动脉瘤③脑出血；④中毒性脑病；⑤脑脓肿；⑥化脓性脑膜炎后三者主要见于急性患者，尤其是金黄色葡萄球菌性心内膜炎。（六）肾脏大多数患者有肾损害，包括：①肾动脉栓塞和肾梗死，多见于急性者；②免疫复合物所致继发性肾小球肾炎，常见于亚急性者；③肾脓肿第六节实验室和其他检查（三）血培养是诊断感染性心内膜炎的最重要方法。在开始使用抗生素治疗前。已用过抗生素者，停药2～7日后采血。感染性心内膜炎的菌血症呈持续性，无需在体温升高时采血。影响血培养阳性率的因素：①真菌或其他微生物致病时；②2周内用过抗生素；③采血、培养技术不当。（四）X线检查发生心力衰竭时有肺瘀血和肺水肿征象，有助于发现感染性心内膜炎的并发症（五）心电图偶可见急性心肌梗死或房室、室内传导阻滞，后者提示瓣环或室间隔脓肿。（六）超声心动图1.经胸超声心动图经胸超声心动图可检出50%～75%的赘生物（图7）。赘生物≥10mm时，易发生栓塞。经胸超声心动图未发现赘生物，不能完全排除其存在的可能，宜行TEE进一步除外。跳转(赘生物的超声心动图图像[多幅])2.经食管超声心动图（TEE）TEE可检出<5mm的赘生物，敏感性达95%。但TEE未发现赘生物，不能排除感染性心内膜炎。超声心动图检查可发现各种心脏的并发症，并可评价患者的心功能。感染性心内膜炎诊断标准主要标准次要标准（6项）感染性心内膜炎诊断标准（Duke诊断标准）第八节治疗感染性心内膜炎经验治疗（二）外科治疗人工瓣膜置换术的适应证为：①严重瓣膜反流致心力衰竭；②真菌性心内膜炎；③虽经充分抗生素治疗，血培养持续阳性或反复复发；④超声证实赘生物≥10mm，或赘生物活动度大、不稳定，易导致大动脉栓塞；⑤心肌或瓣环脓肿；⑥有需要纠正的先天性心脏病。第九节预后谢谢!