感染性心内膜炎的护理专业知识培训风心病的病理发展过程1)炎症渗出期：由于链球菌的感染，使心脏的瓣膜出现炎性反映，瓣膜肿胀，变性，那么其活动就会受到一定程度的影响。2)增殖期：由于瓣膜长期处于充血水肿状态，瓣膜血液循环不良，瓣膜会纤维样变性坏死，结缔组织增生，这种结缔组织会成为瓣膜上的累赘。因为它并不具备正常心肌细胞的功能。此期引起瓣膜增厚变形，失去弹性。瓣膜狭窄----心脏肥大血流阻力加大,为了吸入和射出足够多血液,心脏则更加费力地舒张和压缩,这样使心脏工作强度加大,效率降低,心脏易疲劳,久而久之造成心脏肥大。瓣膜关闭不全----血液返流返流带来的直接后果是使心脏压力增大，泵血量减少，在循环中气体交换造成的部份损失，所以风心病病人常感到呼吸困难。◆心肌收缩时，由于左心房和左心室间的压力阶差大，回流量相当多，以致左心室有效心搏血量明显降低，出现疲倦、乏力症状。舒张时，二尖瓣孔没有阻塞，血液仍可迅速充盈左心室，其充盈量除原有的肺静脉回流量外，还可容纳上次返流入左心房的额外回流量，致使舒张期延长，增加左心事负荷，进而扩大和肥厚。由于左心房、左心室的扩大和压力增高，导致肺部瘀血，肺动脉压和右心负荷增大，而使右心室、右心房肥大，终于引起右心衰竭。三、临床表现1、症状：二尖瓣关闭不全患者的症状主要来自肺动脉高压和低心排血量。轻度关闭不全多无明显自觉症状。中度以上的关闭不全可出现疲倦、乏力和心悸、活动后气促等症状。晚期可出现急性肺水肿、咯血和左心衰竭。2、体征：心尖向左下方移动，听诊时，心尖区第一心音沉闷或减弱；肺动脉瓣区第二心音亢进和分裂，可闻及收缩期粗糙高调的吹风样杂音。晚期病例，可有瘀血性右心衰竭的体征，如颈静脉怒张、肝大、下肢浮肿等。3、X线：后前位放射线胸片显示主动脉弓缩小，肺动脉段凸出，有时呈动脉瘤状，左心房双重阴影，肺门血管明显增深，肺野有瘀血现象。左心室扩大时，在左前斜位片上可见心脏、食管和膈肌的三角区缩小或消失。4、心电图：轻度关闭不全可正常，中度以上者P波增宽而有切迹，电轴左偏，逆钟向转位，左心室肥大，伴有肺动脉高压和右心室负荷过重者可示双心室肥大。5、超声心动图：单纯性二尖瓣关闭不全者呈双峰或单峰型，大、小瓣口舒张早期下降速度比正常者增快；中度以上关闭不全者，则常有大、小在收缩期分离而不张时靠拢。二尖瓣狭窄二、病理生理二尖瓣狭窄的病理生理的影响，首先涉及左心房。在心室舒张期，左房血液不能充分进入左室，存留于左房，因而左房的血量增多，引起左房代偿性扩张。如狭窄较轻，左房代偿良好（代偿期），血液可保持正常流通，此时除二尖瓣区可闻及舒张期杂音外，病人在轻体力劳动时可不出现自觉症状。随着狭窄程度的加重，左房不能代偿时（失代偿期），左心房显著扩大，其压力升高，使肺静脉与肺毛细血管压上升，造成显著的慢性肺瘀血间质水肿，导致气体交换障碍，引起呼吸困难，并可出现紫绀、咯血、肺水肿。长期严重的狭窄，左房因持续扩张等因素，而使肺血管阻力升高，导致肺动脉高压和右房压升高，右心室肥厚，心腔扩大，引起三尖瓣相对性关闭不全，以致右心房扩张，全身脏器静脉瘀血。三、临床表现二尖瓣狭窄最突出的症状是活动后心慌气短，产生呼吸困难的耐量与狭窄程度密切相关。发生急性肺水肿时可咳泡沫样痰。病变后期肺高压可造成右心衰竭，三尖瓣关闭不全，可逐渐出现颈静脉怒张，肝脏肿大，甚至腹水及下肢浮肿。心脏听诊的三个特异性体征是：心尖区隆隆样舒张期杂音，第一心音亢进及开瓣音称为二尖瓣狭窄听诊的三联征。重症病例表现有“二尖瓣面容”紫绀、消瘦，甚至心脏恶液质。肺部X射线显示肺呈瘀血性改变，肺野透亮度降低，肺纹理增多呈网状，重症病例可见到kerleyB线，肺门血管影增粗。由于肺静脉血重新分布，肺上野血管影明显增多。心脏扩大，主动脉结相对较小，肺动脉段凸出，左心耳外突，心尖圆钝上翘，右房及右室均扩大。心浊音界呈梨形（二尖瓣型）。侧位片上表现为食管受压后移，后前位片上表现为右心缘双房影。心电图主要为左房及右房扩大表现。超声波动图及多普勒技术可测室瓣口大小，有无血液反流及左房血栓。三、治疗原则：无症状或心功能属Ⅰ级者，不主张施行手术，心功能Ⅱ级以上者均应手术治疗。治疗二尖瓣狭窄的手术方式包括闭式二尖瓣扩张术，直视二尖瓣切开术及二尖瓣替换术。主动脉瓣狭窄二、病理生理正常主动脉瓣口的面积是2.6-3.5cm2,如瓣口减小到0.5-0.7cm2就会产生明显的跨膜压差。由于患者心排血量不同和主动脉瓣口减小程度不同，跨膜压差也不同，它的变化与心排血量成正比，与狭窄的主动脉瓣开口面积成反比，重症患者甚至高达80mmhg。中度以上主动脉瓣狭窄的患者就可出现血液动力学的改变，其主要表现有左室后负荷增加，左心室心肌向心性肥厚，左心室舒张末压力升高，