酸碱平衡紊乱知识讲解酸碱平衡(acid-basebalance):机体通过调节，维持体液酸碱度在相对恒定范围平衡。人体适宜的酸碱度用动脉血pH表示是7.35-7.45，平均值为7.40。第一节机体内酸碱来源及平衡的调节一、体液酸碱的来源1.酸来源及调解●固定酸—蛋白质等分解代谢产生。由H+和其它酸根组成，经肾随尿排出，碱有机酸盐氨-NH3体内酸与碱的关系二、酸碱平衡调节机制一﹑血液中缓冲系统—第一道防线组织间液(bicarbonate/carbondioxidebuffersystem)2.磷酸盐缓冲系统特点:主要在细胞内缓冲Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2缓冲机制(Mechanismofbuffer)二﹑肺的调节—第二道防线H+增高2.外周调节1、化学性调节（化学因素：CO2、H+、O2）：三、肾脏的调节—第三道防线—排酸保碱，调节固定酸1—肾小管Na＋－H＋交换和重吸收HCO3—水+CO2途径一：泌氢重吸收NaHCO3近曲小管途径三：泌NH4+,重吸收NaHCO31肾小管不同段保[HCO3-]和排H+的机制不同；2肾小管上皮细胞的碳酸酐酶活性对H+的分泌和[HCO3-]的重吸收非常重要；3NH3的分泌受谷氨酰胺酶活性和H+的分泌量影响；4尿液酸化（Na2HPO4）排出一些H+四、组织细胞对酸碱平衡的调节—离子交换对酸碱平衡进行调解总之，当内源性固定酸过多时：总结酸碱平衡的调节机制第二节反映血液酸碱平衡状态的指标及其意义一、pH值—酸碱度血液pH的确定二、二氧化碳分压（PCO2）（partialpressureofcarbondioxide,PaCO2）概念：血浆中物理溶解的CO2分子所产生的压力。正常值：33～46mmHg(4.39～6.25kpa)意义：是反映呼吸性酸碱平衡的重要指标。三、二氧化碳结合力（CO2C.P.）是指血浆中HCO3—中所含有的CO2量。实际上反映血浆中HCO3—含量，主要受代谢性因素影响。四﹑标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）SBandAB变化意义五、阴离子间隙（aniongap,AG）血浆中未测定的阴离子（UA）减去未测定的阳离子（UC）的差值。残余的未测定的阴离子[Na+]+UC=[Cl-]+[HCO3-]+UA六.BB（缓冲碱）：概念：血液中具有缓冲作用的负离子总和七、碱剩余（baseexcess,BE）和碱缺失（basedeficit,-BE）正常值：0±3mmol/L意义：反映代谢因素的指标用Henderson-Hasselbach方程式表示：小结分析酸碱失衡病例的基本思路和规律：一、看pH,定酸or碱中毒；二、看病史,定HCO3-和PaCO2谁为原发or继发改变(or/and参考H-H公式)；三、看原发改变,定代谢性or呼吸性酸碱失衡：如果原发HCO3-↑or↓,定代谢性碱or酸中毒；如果原发PaCO2↑or↓,定呼吸性酸or碱中毒；四、看AG,定代酸类型；五、看代偿公式,定单纯型or混合型酸碱失衡。第三节单纯型酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱分类一、代谢性酸中毒（metabolicacidosis）概念—血浆HCO3-浓度原发性减少或H+增加，使血液pH趋向于低于正常（最常见）基本机制：1、固定酸生成↑→消耗HCO3-2、HCO3-丢失↑（一）原因和机制—根据AG改变可分两类血固定酸↑→消耗HCO3—HCO3-（1）碱性消化液大量丧失—腹泻、肠梗阻（5）含氯的成酸性药物摄入过多（二）代谢性酸中毒时机体的代偿调节H+代偿公式：△PaCO2＝1.2×△HCO3—±2预测值PaCO2＝1.5×HCO3—＋8±2当实测值在预测值范围内，为单纯的代谢性酸中毒当实测值＞预测值的最高值，为代酸＋呼酸当实测值＜预测值的最低值，为代酸＋呼碱反应酸碱平衡指标变化病生基础（三）对机体的影响心血管系统对儿茶酚胺反应性↓2.CNS系统3电解质代谢（四）防治原则1.防治原发病2.纠正水、电解质紊乱3.补充碱性药物—血pH<7.30需补碱二、呼吸性酸中毒（Respiratoryacidosis）（一）呼酸的原因和机制通气功能障碍的发病环节（二）呼酸的代偿调节（呼吸系统不起代偿调节作用）2、肾脏的代偿调节—这是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式代偿强,常为代偿性慢性呼吸性酸中毒代偿公式△HCO3—＝0.4×△PaCO2±3（极限值是42mmol/L）预测HCO3—＝24＋0.4×△PaCO2±3当实测值在预测值范围内，为单纯性呼吸性酸中毒当实测值＞预测值的最高值，为呼酸＋代碱当实测值＜预测值的最低值，为呼酸＋代酸反应酸碱平衡指标变化病生基础（三）对机体的影响—同代谢性酸中毒，较代酸严重—中枢神经系统紊乱更明显NaHCO3能产生C