酸碱平衡紊乱宣讲Henderson-Hasselbalch方程酸碱平衡(acid-basebalance)机体调节酸碱物质的含量及其比例血液pH维持在正常范围内的过程酸碱平衡教学目的一、体内酸碱物质的来源（SourcesofAcidsandBases）酸二、机体对酸碱平衡的调节机制（RegulationofAcid-BaseBalance）（一）体液缓冲系统(Buffersystemsinbodyfluid)全血各缓冲系统含量及其分布血固定酸（二）肺-呼吸的调节(Respiratoryregulation)H2CO3（三）组织细胞的作用—细胞内外离子交换(H+K+交换)（四）肾脏的调节作用固定酸（Renalregulation）管周毛细血管2、泌NH4+(ammoniaexcretion)调节机制小结H2CO3四、常用检测指标及其意义(Parametersofacid–basebalance)2.PaCO2（动脉血CO2分压）SB(standardbicarbonate)（标准碳酸氢盐）Concept:ItisHCO3-concentrationinplasmaunderstandardcondition.(全血在标准条件下所测得的血浆HCO3-含量)Normalrange:22～27(24)mmol/LAB(actualbicarbonate）（实际碳酸氢盐）Concept:ItisHCO3-concentrationinplasmaunderactualcondition.(全血在实际状态下所测得的血浆HCO3-含量)Normalrange:SB=ABSB和AB均为代谢指标，但SB不受呼吸影响、AB受呼吸影响。意义:AB↑,SB↑—碱↑→原发性代碱/代偿后呼酸AB↓,SB↓—碱↓→原发性代酸/代偿后呼碱4.CO2CP（CO2combiningpower）（二氧化碳结合力）5.BB（bufferbase）（缓冲碱）6、BE（baseexcess）（碱剩余）7、AG（Aniongap）（阴离子间隙）五、代谢性酸中毒(motabolicacidosis)(一)原因和机制1.HCO3-丢失过多:腹泻、肠瘘、胃肠道引流大面积烧伤RTA（Ⅱ型)使用碳酸酐酶抑制剂2.固定酸↑:1)乳酸酸中毒(lacticacidosis):缺氧,休克,呼吸,心搏骤停乳酸处理障碍如严重肝疾患2)酮症酸中毒(keto-acidosis)糖尿病,饥饿,长期高热.3)水杨酸中毒(salicylateintoxication)阿司匹林摄入↑4)含氯的成酸性药物摄入过多：NH4Cl,HCl,盐酸精氨酸,精氨酸.3.排酸↓:肾功能不全,RTA-Ⅰ型.4.血液稀释:[HCO3-]↓----稀释性代酸.5.高血钾:引起反常性碱性尿(二)分类1.AG增高型代谢型酸中毒:各种固定酸,其中[H+]被HCO3-缓冲,其酸根↑故AG↑,为AG↑血氯正常性代酸.2.AG正常型:凡失碱↑,血氯↑属此型,见于肠道丢失HCO3-,轻中度肾衰,泌H+↓RTA,摄氯↑等.(三)机体的代偿调节.1.缓冲作用细胞外液:缓冲AB,SB,BB↓BE负值↑2.肺调节:最大限度,PaCO2降至10mmHg.3.细胞内液缓冲和离子交换4.肾调节:排酸保碱↑(碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性↑)(四)常用指标的变化特点:HCO3-原发性↓AB,SB,BB↓AB<SB,BE负值↑PaCO2继发性↓,代偿不全时pH↓.(五)对机体影响1.心血管系统1)心律失常:以窒性心律失常为主严重时发生窒颤,停跳.(1)酸中毒时,细胞内外离子交换,细胞外K+↑.(2)酸中毒时,肾泌H+↑,排K+↓.(3)肾衰引起的代酸,血K+↑尤为显著.2)心肌收缩力↓:尽管酸中毒时肾上腺髓质释放肾上腺素↑,但酸中毒状态(尤其是PH<7.2)时阻断了肾上腺素对心肌作用,使收缩力↓心输出量↓(1)H+与Ca2+竞争性结合肌钙蛋白的钙结合亚单位；(2)H+影响Ca2+内流;(酸中毒降低β受体对NE敏感性)(3)H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+.3)血管对CA反应性↓:以cap前括约肌最为明显致cap容量↑,回心血量↓,BP↓.代酸→GABA↑六呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）(三)机体的代偿调节1.急性—细胞内外离子交换和细胞内缓冲2.慢性—肾碳酸酐酶和谷胺酰胺酶活性↑AB>SB1.CO2直接扩张脑血管使脑血流量增加，引起头痛。2.对中枢神经系统的影响表现为肺性脑病3.心律失常(高钾血症致)及心肌收缩力↓(六)防治原则1.防治原发病2.碱性药、降CO2、吸氧。(1)经胃丢失