减轻脑水肿及降低颅内压的治疗颅内压增高.颅内压正常颅内压..颅内压的调节颅内压增高的后果....辅助检查.辅助检查..治疗常用药物..1.1.2甘油a.提高血浆渗透压，与水有高度亲和力，脱水作用更强。它可进入脑内，易被细胞代谢成二氧化碳和水，用后无“反跳”之弊病。多用于慢性颅内压增高或不能手术切除脑瘤患者，可持续用数月之久。B.通常以10％转化糖液或林格氏溶液配成10％甘油果糖或10％甘油溶液，剂量为每日每公斤休重0.8～1g，维持4～12h以上，急性或重度脑水肿效果较好。C.副作用可有头痛、头晕、口渴、恶心、呕吐、腹胀、上腹不适、腹泻、血压轻度下降等，但不影响继续用药。静脉注射的浓度过高可引起溶血、血红蛋白尿、甚至急性肾功能衰竭。1.1.3高渗盐水a.高渗盐水有良好的减轻脑水肿、降低颅内压的作用，而且疗效甚至优于甘露醇，持续时间更长。此外，高渗盐水在降低颅内压的同时不引起中心静脉压和血浆渗透压的降低，而且还可以恒定地提高脑血流量。b.用法：目前应用高渗盐水的浓度、剂量、时间尚无统一规定。使用的浓度有7.5%、10%、23.4%。较常应用的方法是7.5%（1.5～5ml/kg）、10%（1.5～5ml/kg）、23.4%（0.5～2ml/kg）不等，每天2～4次，连续使用2～5d。c.副作用：全身性副作用：①高钠血症和高氯性酸中毒j及低钾血症；②易导致充血性心力衰竭；③血小板聚集能力下降，从而使凝血酶原时间和部分活化凝血活酶时间延长，易导致出血；神经系统副作用：①可引起脑桥中央髓鞘溶解、癫痫及昏迷等；②颅内压的反跳：可能出现颅内压的反跳。d.监测血浆渗透压和血生化，每6～12h测定一次，防止血渗透压超过320mmol/L，血钠浓度控制在150～155mmol/L以下，每天血钠浓度增加不超过10～20mmol/L。1.1.4血清白蛋白或浓缩血浆a.血清白蛋白或浓缩血浆不同于甘露醇、甘油这些晶体类脱水剂，它通过提高血浆胶体渗透压而起脱水降颅压作用。这种提高血浆胶体渗透压的疗法，可较长时间保持良好的血流动力学及氧的运输，而且扩张血容量后，使抗利尿激素分泌减少而利尿。此外，尚可补充蛋白质，参与氨基酸代谢，产生能量。对血容量不足、低蛋白血症的脑水肿患者尤其适用。b.一般用20%～25%人血白蛋白50ml或浓缩血浆100～200ml，每日静脉滴注1～2次。c.有心功能不全者慎用。血脑屏障广泛破坏时，加剧脑水肿。静脉滴注白蛋白之后，可给予速尿20ml静脉注射。d.主要作为辅助的脱水药，尤其适于脑水肿伴有低蛋白血症及小儿患者.1.2利尿剂a.应用利尿剂治疗脑水肿的机制，主要是通过增加肾小球的滤过率，减少肾小管的再吸收和抑制肾小管的分泌，使排出尿量显著增加而造成整个机体的脱水，从而间接地使脑组织脱水，降低颅内压。b.实验研究显示强利尿剂速尿，还具有抑制钠进入正常和病变的脑皮质及脑脊液的作用，由此可减轻脑水肿的程度和降低脑脊液的生成率（降低40％～70％）。由于脑脊液分泌减少，脑室的脑脊液压力降低，于是降低颅内压又提高水肿组组与脑脊液之间压力梯度，有利于水肿液通过脑室壁进入脑脊液而消散。c.先决条件是肾机能良好和血压正常，对全身浮肿伴脑水肿者较适用。...2肾上腺皮质激素a.临床和实验证实肾上腺皮质激素是目前预防和治疗脑水肿重要药物。b.在用药前后行脑血管造影、脑CT、脑MRI等的对比观察可见到水肿减轻，特别是血管源性脑水肿停止发展。临床疗效上显示脑水肿、颅内高压的症状和体征改善，大脑半球血流量增加，脑电图变化改善或复常。c.激素的主要作用是：减少脑毛细血管的通透性，增加肾血流量使肾小球过滤率增强，直接影响肾小管的再吸收，抑制垂体后叶分泌抗利尿激素等，从而防止或减轻脑水肿。D.地塞米松和倍他米松的抗脑水肿作用最强，常为首选药物。通常使用的有：强的松5～10MG口服，每天3次。静脉滴注：地塞米松静脉滴注10～20MG／D。一般用药12～36H起作用，4～5D内达到最大效益，维持6～9D或至病情明显好转为止。如病清严重可加大剂量（有达到60MG／D），而取得良效。甲基强的松龙1000～500MG／D。因此类药物无立刻降颅内压的作用，故不能用于紧急降颅内压之目的。E.副作用：可导致或诱发消化道出血与溃疡，白血病样反应，切勿误为感染。皮质类固醇增多综合征、电解质紊乱水潴留、精神症状、肌萎缩、诱发感染、糖尿病等。少见并发症称为“类固醇依赖脑”，此类患者用药一定时间后，迅速减少剂量或突然停药可发生颅内高压现象，而需再增加药量和继之以更缓慢的速度减量。a.近年来证实醛固酮具有抗脑水肿的作用，能使脑瘤患者和切除肾上腺动物的脑水肿减轻。b.醛固酮的拮抗剂―螺旋内酯（安体舒通）能缓解假脑瘤患者的颅内高压症状，降低水肿组织的水和钠离子