会计学概念：肾上腺素受体激动药：能与肾上腺素受体结合并激动受体，产生与肾上腺素相似的作用，故又称为拟肾上腺素药。它们都是胺类，作用亦与兴奋交感神经的效应相似，故又称拟交感胺类。第一节分类第一节构效关系及分类第二节α肾上腺素受体激动药第二节α肾上腺素受体激动药【药理作用】对α受体有强大激动作用；对β1受体激动作用弱；对β2受体几无作用。1.血管（激动血管a1受体）主要是小动脉和小静脉收缩。皮肤黏膜血管收缩最明显，肾血管次之。此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管均呈收缩状态。而冠状血管扩张。【药理作用】2.心脏激动心脏β1受体，使心脏兴奋。但在整体情况下，由于血压升高，反射性兴奋迷走神经，使心率减慢。心博出量变化不大，这是由于外周阻力增加，增加心脏的射血阻力所致。剂量过大、静脉注射过快时，可引起心律失常，但较AD少见。【药理作用】3.血压有较强升压作用，避免用大剂量。小剂量可使心脏兴奋，心肌收缩力加大，升高收缩压，舒张压升高较弱，脉压差略加大；较大剂量时，血管强烈收缩，引起外周阻力明显增加，收缩压及舒张压均升高，脉压差变小。4、其他：可使孕妇子宫平滑肌收缩频率增加；大剂量时出现血糖升高。其对中枢神经系统的作用也较弱。【临床应用】1.休克：仅限于早期神经源性休克。小剂量、短时间应用，以保证心脑等重要器官血液供应。注意：休克的关键是微循环障碍和有效血容量下降，所以休克治疗的关键在于改善微循环和补充血容量。2.药物中毒引起的低血压：尤其是氯丙嗪、酚妥拉明等α受体阻断药中毒。3.上消化道出血：本药（1-3mg）稀释口服，可使食道和胃内血管收缩产生局部止血作用。【不良反应及禁忌证】【不良反应及禁忌证】间羟胺（metaraminol，阿拉明，aramine）第三节α、β肾上腺素受体激动药【药理作用】直接激动α、β受体，产生较强的α型和β型作用。【药理作用】第三节α、β肾上腺素受体激动药/4.平滑肌（1）支气管对支气管的舒张作用强大，对炎症时的支气管可通过三条途径发挥其治疗作用：A.激动支气管平滑肌的β2受体，舒张支气管平滑肌，支气管哮喘发作时更明显。B.激动支气管黏膜层和黏膜下层肥大细胞的β2受体，抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质。C.激动支气管粘膜血管α1受体，使其收缩，降低毛细血管的通透性，从而消除哮喘时黏膜水肿和渗出。（2）激动胃肠平滑肌的β1受体，使胃肠平滑肌张力降低、自发性收缩频率和幅度减少。（3）膀胱逼尿肌舒张（β2受体），膀胱括约肌收缩（α受体）。可引起排尿困难和尿潴留。5.代谢代谢增强，耗氧量增加，肝糖原分解增加，血糖升高，促进脂肪分解等。6.中枢神经系统肾上腺素不易透过血脑屏障，治疗量时一般无明显中枢兴奋现象。大剂量时出现中枢兴奋症状，如激动、呕吐、肌强直，甚至惊厥等【临床应用】【临床应用】4.与局麻药配伍目的：收缩血管，减少局麻药吸收，延长局麻作用时间，减少局麻药吸收中毒。注意：手指、足趾、阴茎等手术不加肾上腺素，以免影响局部血液循环。5.局部止血鼻黏膜及齿龈出血(较少)6.治疗青光眼（极少）【不良反应及禁忌证】1.主要不良反应为心悸、不安、头痛、血压升高等。2.剂量大或注射过快，可致血压骤升，故老年人慎用。3.禁用于器质性心脏病、高血压、冠状动脉硬化、甲状腺功能亢进、糖尿病患者。多巴胺是去甲肾上腺素生物合成的前体，药用的是人工合成品。【体内过程】口服易在肠和肝中破坏而失效，因此口服无效。临床均采用静脉滴注给药。在体内迅速经单胺氧化酶（MAO）、儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）代谢失效，故作用时间短暂。外源性DA不易通过血脑屏障，故对中枢神经系统无作用。【药理作用】可激动α、β和DA受体。1.心脏激动心脏β1受体心肌收缩力和心输出量都增加心率变化不明显(整体)，较少引起心律失常2.血管低剂量：主要激动血管的D1受体，而产生血管舒张效应，特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管扩张。高剂量：主要激动α受体，引起血管收缩3.血压（1）低剂量：心输出量增加，肾和肠系膜动脉阻力下降，收缩压增加，舒张压不变，脉压差增大（2）高剂量：血管收缩，外周阻力上升，收缩压与舒张压均升高。4.肾脏（1）低剂量：激动肾血管的DA受体使血管扩张，肾血流增加；另外排钠利尿作用，所以可使尿量增加。（2）大剂量：激动肾血管α受体引起血管收缩，使肾血流量减少。【临床应用】1.抗休克（理想的抗休克药，临床最常用）各种休克，如感染中毒性休克、心源性休克及出血性休克等。尤其对伴有心功能降低，尿量减少而血容量已补充的休克较好。2.急性肾功能衰竭与利尿剂合用疗效较好。【不良反应】1.治疗量一般较轻，如恶心、呕吐等。2.剂量大或静滴过快