肾上腺素受体激动药讲义分类：1.按化学结构分儿茶酚胺：①口服不能产生吸收作用；②作用维持时间短，易被COMT灭活③不易通过血脑屏障。(2)α位-H被-CH3取代：易被摄取1摄取，阻碍MAO氧化，递质释放增加，如：间羟胺、麻黄碱2.按对受体亚型选择性分为三类去甲肾上腺素（Noradrenaline,NA；Norepinephrine，NE）体内来源：去甲肾上腺素能神经末梢、肾上腺髓质。药用品，人工合成，不稳定遇光或碱、氧化变成粉红色，药用为重酒石酸盐。【药物作用和作用机制】主要激动α受体，对β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用。①口服收缩胃黏膜，在碱性肠液易分解。②皮下注射收缩血管，发生组织坏死。③静脉推注，引起BP急剧升高，心律紊乱2.分布：心、肾上腺髓质、血管等3.摄取1和摄取2代谢：经COMT、MAO转化，最后的代谢产物为3－甲氧－4－羟扁桃酸（VMA,90%),或间甲肾上腺素。统称为儿茶酚胺的代谢产物。[药理作用]冠状动脉舒张③心脏：④其他：临床应用：仅限于早期神经源性休克以及嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒时的低血压。本药稀释后口服，可使食管和胃粘膜血管收缩产生局部止血作用。【不良反应和药疗监护须知】不良反应是因浓度过高，药液外漏，静滴时间过长等引起局部血管强烈收缩，局部缺血坏死和急性肾功能衰竭。1.作静脉穿刺时药液勿外溢，以免引起组织坏死。静滴时间不能过长，浓度不应过高，观察给药部位有无水肿、变白等缺血表现，必要时需及时更换注射部位。选用大而弹性好的血管。禁用手部或关节周围的血管。2.严格控制点滴速度，用药过程中，监视血压及尿量、末梢循环状态(皮肤温度、颜色，特别是耳轮、嘴唇、甲床等的色泽)，保持尿量大于25ml/h时。3.每隔一小时观察一次注射部位，出现局部水肿、皮肤苍白应立即热敷，并酌情用α受体阻断剂酚妥拉明对抗。静滴结束后，注意观察突然停药引起的血压下降。【禁忌症】高血压，动脉硬化，器质性心脏病；少尿、无尿、微循环障碍及孕妇等。间羟胺（阿拉明）特点：非儿茶酚胺，性质稳定，作用持久，不易被COMT和MAO破坏。为人工合成品。作用：①直接作用：以α受体为主，对β1受体作用弱。②间接作用：经摄取1进入囊泡NA释放临床应用：去氧肾上腺素（苯肾上腺素，新福林)(Phenylephrine,neosynephrine）临床应用：1.抗休克，或麻醉引起的低血压，基本作用同间羟胺，静脉或肌肉注射2.阵发性室上性心动过速3.滴眼，扩瞳，查眼底第二节α和β肾上腺素受体激动药肾上腺素（Adrenaline,epinephrine）体内过程：性质不稳定，遇光易分解，在中性及碱性液中迅速被氧化呈粉红色或棕色而失效。口服可被破坏不能起效。皮下注射因收缩血管而吸收慢，作用可维持1小时左右。肌注可扩张骨骼肌血管吸收迅速，作用可维持10-30分钟。静注立即生效，作用仅维持数分钟。1.心脏激动心脏β受体，增加心脏收缩力，传导加速，心率加快，心搏出量增加，心肌耗氧量增加。2.血管激动血管平滑肌上的α受体(血管收缩)及β2受体（血管扩张）。对小动脉及毛细血管前括约肌收缩作用明显，静脉及大动脉收缩作用较弱。而对皮肤粘膜血管作用明显强于内脏血管。①皮肤、粘膜、内脏（肾）血管、毛细血管前扩约肌以收缩肌为主；②骨骼肌和肝脏（β2为主）－血管扩张；③冠状动脉:(+)β2－冠脉扩张5.代谢【临床应用】1.心脏骤停①溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病②电击：除颤+肾上腺素2.急性支气管哮喘发作3.过敏性休克4.与局麻药物配伍使用3.过敏性休克:①延缓局麻药吸收，延长局麻时间，用法：1：25万,一次用量不超过0.3mg②局部止血1.治疗量常可见烦躁、焦虑、心悸、皮肤苍白、出汗等，停药后可消失。大剂量可出现血压骤升、搏动性头痛，脑出血乃至室颤等。2.心律失常、高血压，脑动脉硬化、器质性心脏病、甲状腺机能亢进，糖尿病患者禁用。多巴胺（dopamineDA）合成去甲肾上腺素的前体物，药用品为人工合成属儿茶酚胺，口服肝代谢，体内经MAO、COMT代谢，一般静脉滴注，不通过血脑屏障。血管扩张(2)肾脏临床应用：1.主要用于治疗各种休克，如心源性休克，感染性休克和出血性休克等。2.急性肾衰3.急性心功能不全，特别对心收缩功能低下，少尿或无尿者更适用。【不良反应】治疗剂量DA不良反应轻。但静滴速度过快或剂量过大，可出现心动过速，头痛，高血压升高，甚至心律失常，减慢滴速或停滴可缓解或消失。高血压、动脉硬化、冠心病及甲亢病人应慎用或禁用。麻黄碱（ephedrine）系中药麻黄中提取的生物碱，药用品人工合成。2000年前《神农本草经》有“