西医药理学肾上腺素受体激动药构效关系分类第一节、受体激动药性质：肾上腺素化学性质不稳定，遇光易分解，在中性尤其碱性溶液中，易氧化变色失效。[体内过程]1.AD口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏，且不易吸收。皮下注射吸收较慢，维持1h；肌肉注射吸收较快，维持10-30min。静脉注射（维持几分钟）或滴注。2.消除：可被去甲肾上腺素能神经末稍摄取或被组织中的MAO或COMT代谢灭活。[药理作用]作用机制：激动1受体和1、2受体，1.兴奋心脏激动心肌细胞膜上的1受体，心率加快，传导加快，心肌收缩力加强，心输出量增加，心肌耗氧量也增加。剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动。2.血管激动1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。激动2受体，骨骼肌和冠状血管扩张。激动2受体冠状血管扩张腺苷作用3.血压★小剂量(0.5-1mg)AD：收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌等部位血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜、内脏血管收缩。★大剂量AD：收缩压、舒张压均升高。这是因为皮肤粘膜、内脏血管收缩超过骨骼肌等血管扩张。★升压作用反转:4.支气管⑴激动支气管平滑肌2受体，使支气管扩张。⑵激动支气管血管平滑肌1受体，粘膜血管收缩，通透性降低，消除粘膜水肿。⑶激动肥大细胞膜上2受体，抑制肥大细胞释放过敏介质。5.影响代谢血糖升高：激动受体，促进糖原分解，血糖升高；促进脂肪分解，血中游离脂肪酸升高。[临床应用]1.抢救心脏骤停用于抢救麻醉和手术意外、溺水、中枢抑制药物中毒、急性传染病、高度心脏传导阻滞等所引起的心脏骤停。一般用心脏复苏三联针（肾上腺素、阿托品各1mg，利多卡因50～100mg）左心室内注射，同时进行有效的体外心脏按摩、人工呼吸和纠正酸中毒。2.过敏性休克(首选)过敏性休克主要是组胺等过敏介质被释放出后，其作用于支气管，引起支气管平滑肌收缩，气道变窄，呼吸困难，血氧下降；作用于毛细血管，使其通透性增加，血浆外渗，血容量下降，血压下降，组织器官缺血缺氧，循环障碍。①肾上腺素激动肥大细胞膜上的β2受体，抑制组胺等释放。②激动支气管平滑肌细胞膜上的β2受体，使支气管平滑肌松弛。③激动α1受体，使血管收缩，血压升高；激动心肌细胞膜上的β1受体，使心脏兴奋，心排出量增加，血压升高；组织供血改善。肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药物，一般皮下或肌内注射，也可缓慢静脉注射。3.控制支气管哮喘急性发作肾上腺素激动肥大细胞膜上的β2受体，抑制组胺及白三烯等过敏物质释放；激动支气管平滑肌细胞膜上的β2受体，使支气管平滑肌松弛，用于控制支气管哮喘急性发作，作用快而强。4.与局麻药配伍目的：收缩血管，减少局麻药吸收，延长局麻作用时间，减少局麻药吸收中毒。局麻药中AD的浓度为1:200000(一次用量不超过0.3mg)。但在肢体末端部位如手指、足趾、耳部、阴茎等部位手术时，禁用肾上腺素，以免引起局部组织缺血坏死。5.局部止血当牙龈或鼻出血时，可用浸有1：1000肾上腺素溶液的棉球或纱布填塞压迫局部而止血。[不良反应]治疗量可引起心悸、烦躁、面色苍白。剂量过大或静脉注射过快，可引起血压剧升，有发生脑出血的危险；并可引起早搏、心动过速甚至心室颤动，故应严格控制剂量禁忌证：器质性心脏病、冠心病、高血压患者，糖尿病及甲亢患者。麻黄碱(ephedrine)麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱，现已人工合成。作用机制：1.直接作用：激动1、2、1、2受体。2.间接作用：促进神经末梢释放NA。作用特点(与Ad比较）：1.化学性质稳定，口服有效。2.对心脏、血管、血压及支气管平滑肌的作用弱、慢、持久（维持3~6h)。3.易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显，表现为精神兴奋，不安和失眠。4.快速耐受性，与受体饱和及递质耗竭有关。[临床应用]1.防治轻度支气管哮喘，对重症急性发作明显无效。2.治疗鼻塞用0.5%～1.0%的滴鼻液滴鼻，激动鼻粘膜血管上的α1受体，引起血管收缩，可消除鼻粘膜充血肿胀所引起的鼻塞。3..防治低血压在腰麻或硬膜外麻醉时，由于大范围交感神经被麻醉，其支配的血管扩张，血液淤积于麻醉范围，使有效循环血量下降，导致血压降低。在麻醉前可事先肌内注射15～30mg麻黄碱进行预防4.缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。【不良反应】可出现中枢神经兴奋所致的不安、失眠，晚间服用宜加用催眠药防止失眠。短期反复用药可出现快速耐受性，每日用药不超过3次耐受现象不明显。禁忌证同肾上腺素。多巴胺(dopamine,DA)DA为NA的前体物，药用为人工合成品。[体内过程]1.DA口服