六肾上腺素受体药物优选六肾上腺素受体药物内容传出神经系统的分类(递质)肾上腺素受体分类α第一节构效关系及分类第一节构效关系及分类冰毒：甲基苯丙胺，又称去氧麻黄碱，可由麻黄碱改造而得。最早由日本人发明。其丸剂又有“大力丸”之称。外观似冰，故俗称冰毒。ClassificationofAdrenoceptoragonists二、肾上腺素受体阻断药(adrenoceptorblockers)按对受体亚型选择性分：一、αβ受体激动药——肾上腺素(adrenaline)一、αβ受体激动药——肾上腺素(adrenaline)【药理作用】对和(1、2)受体均有强大的激动作用，具体作用及作用强度取决于靶器官肾上腺素的血药浓度和受体亚型。1.心脏（1、2）激动1-R(心肌、窦房结和传导系统的1-R)→心肌收缩力↑,传导↑，心率↑，心输出量↑激动2→心率↑;冠状动脉舒张剂量大或静脉注射过快时,可出现心律失常,甚至心室颤动。激动1受体,皮肤和粘膜(强烈)、肠系膜、肾血管收缩(显著)激动2受体，骨骼肌、冠脉扩张。而对脑及肺血管收缩作用甚弱,有时因BP↑这些血管反而表现为被动扩张。冠状血管扩张机制:激动2受体、腺苷作用、BP↑提高灌注压小剂量：收缩压↑：心脏兴奋，心输出量增加。舒张压不变或↓:骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩→脉压差变大。大剂量：α1作用占优势－收缩压、舒张压↑→脉压差变小，这是因为皮肤粘膜-肠系膜肾脏血管收缩超过骨骼肌血管扩张。AD的升压作用翻转:先给于α受体阻断药,AD的升压作用被翻转为降压作用--双相反应.(α受体被阻断后,仅表现β受体激动的效应)治疗剂量或低浓度兴奋心脏冠状A，骨骼肌血管扩张作用＞皮肤、粘膜、内脏、血管收缩作用心输出量收缩压舒张压不变或脉压大剂量外周血管强烈收缩脉压4.平滑肌：主要取决于器官组织上肾上腺素受体的类型。激动β2受体，使β2受体占优势的支气管、胃肠道、膀胱和子宫平滑肌舒张；支气管：激动β2受体，支气管平滑肌松弛，特别当支气管平滑肌处于痉挛状态时，发挥强大的解痉作用;尚可抑制组织和肥大细胞释放过敏反应物质;激动α1受体，使支气管粘膜血管收缩，减轻充血水肿。激动眼睛瞳孔开大肌上的α1受体,使平滑肌收缩,瞳孔散大5.代谢：增强代谢，激动受体，促进糖原分解和糖异生；降低外周组织对葡萄糖的摄取；抑制胰岛释放。此外，尚能激活甘油三酯酶，使脂质代谢加强，血中游离脂肪酸含量升高，组织耗氧量明显增加；脂肪分解加速。6.CNS:不易通过血脑屏障，大剂量兴奋CNS1、抢救心跳骤停（首选）用于溺水、麻醉和手术过程中的意外，药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停。2、抢救过敏性休克（首选）3、支气管哮喘：控制急性发作。4、局麻药佐剂：减少局麻药吸收，延长作用时间，避免局麻药中毒。按1：25万比例。肢体远端禁用。5、局部止血：0.1%AD的纱布或棉球，治疗鼻粘膜和齿龈出血。6.血管神经性水肿7.青光眼主要为心悸、头痛、血压升高、烦燥。严重者出现脑溢血、心律失常。应严格控制剂量。禁忌症：高血压、动脉粥样硬化、器质性心脏病、糖尿病、甲亢。药理作用：兴奋、、DA受体，促进神经末梢释放NA。1.心血管作用（治疗量）兴奋心脏1-R心输出量收缩压兴奋皮肤、粘膜、内脏血管-R舒张压脉压兴奋肠系膜、肾脏血管的DA-R注：大剂量时脉压2、对肾脏作用扩张肾动脉肾血流量原尿形成抑制肾小管对钠、水重吸收临床应用1.抗休克a.升高血压，脉压，改善微循环。b.纠正休克时少尿。2.急性肾功能不全与利尿药合用有协同作用。不良反应剂量过大或滴速过快，可见心动过速、心律失常、肾功能下降。麻黄碱(ephedrine)是从中药麻黄中提得的生物碱。药用麻黄碱为人工合成的盐酸盐。麻黄碱化学性质稳定，在消化道中不易破坏，口服易吸收，药理作用较持久。药理作用及机制1.直接激动1、2、1、2受体。2.间接促进神经末梢释放NA。药理作用特点(与Ad比较）：1.化学性质稳定,口服有效。2.对心脏、血管、血压及支气管平滑肌的作用弱、慢、持久（维持3~6h)。3.易通过BBB,中枢兴奋作用明显,表现为精神兴奋,不安和失眠。4.快速耐受性,与受体饱和及递质耗竭有关。临床应用二、α受体激动药——去甲肾上腺素(Noradrenaline,NA)体内过程特点1、口服无效（被碱性肠液分解破坏）。2、肌肉及皮下注射因血管剧烈收缩可导致局部组织坏死，不宜采用。3、一般采用静脉滴注方式给药。兴奋受体，对β1受体作用较弱，β2受体几无作用。1、收缩血管：兴奋皮肤、粘膜、内脏血管受体血管