心绞痛（anginapectoris）是冠状动脉供血不足，心肌急剧暂时缺血、缺氧(quēyǎnɡ)引起的临床综合征。稳定型心绞痛最常见，多由劳累、情绪激动或其他增加心肌需氧量的因素所诱发(yòufā)。多在体力活动时发病。冠状动脉粥样硬化不稳定型心绞痛包括初发型、恶化型及自发性心绞痛，有可能发展为心肌梗塞或猝死，也可逐渐恢复为稳定型心绞痛。变异型心绞痛为冠状动脉痉挛所诱发(yòufā)。属于自发性心绞痛，休息时也可发病。临床(línchuánɡ)心绞痛分类自发性心绞痛：与需氧量无关，与劳累性相比，疼痛时间长，症状(zhèngzhuàng)重，不易被NTG缓解。混合性心绞痛：劳累、自发混合出现。在心肌需氧量或无明显(míngxiǎn)，都可发生。心肌组织氧的供需(ɡònɡxū)失衡，即心肌需氧>冠脉供氧。1.心肌的基本代谢2.心室壁肌张力（与心室容积和室内(shìnèi)腔压力成正比）3.每分射血时间（每搏射血时间×心率）4.心肌收缩性“三项”乘积：收缩压×心率×左心射血时间“二项”乘积：收缩压×心率1.冠状动脉粥样硬化斑2.血小板聚集3.血栓(xuèshuān)形成冠脉血流量和氧供应(gōngyìng)的决定因素药物可通过舒张冠状动脉、解除冠状动脉痉挛(jìnɡluán)或促进侧枝循环的形成而增加冠状动脉供血。药物也可通过舒张静脉，减少回心血量、降低前负荷；舒张外周小动脉、减低血压，减轻后负荷。降低室壁肌张力。减慢心率及降低收缩性等作用(zuòyòng)而降低心肌对氧的需求。实际上，常用的抗心绞痛药正是通过对这几方面的影响，恢复氧的供需平衡而发挥治疗作用(zuòyòng)的。第二节硝酸(xiāosuān)酯类和亚硝酸(xiāosuān)酯类硝酸甘油用作抗心绞痛药已有一个多世纪的历史(于1846年合成，1879年用于抗心绞痛)。由于起效快、经济和方便，至今(zhìjīn)仍是防治心绞痛最常用的药。-O-NO2是药效活性结构改善缺血区心肌(xīnjī)的血流供应/（2）增加(zēngjiā)缺血区血流量/减轻(jiǎnqīng)缺血心肌细胞损伤药动学口服首过效应明显，急性发作多采用舌下给药。临床应用1.缓解急性心绞痛症状2.预防(yùfáng)心绞痛发作3.急性心肌梗塞：减少耗氧量、缩小梗塞面积。临床评价和β受体阻断药与钙拮抗药比较，本类药物无诱发哮喘和加重心力衰竭的危险。不良反应和防治(fángzhì)3.耐受性①血管耐受：血管平滑肌细胞使硝酸甘油转化为NO发生障碍，由-SH过度(guòdù)消耗引起；②非血管机制：也称“伪耐受”，可能与硝酸酯类使血压下降，使机体通过代偿，增强交感神经活性，释放NA，激活RAAS，使钠、水潴留等。-连续用药2-3周可出现，有交叉耐受性。-停药1-2周可消失耐受性的防治(fángzhì)：易产生耐受性，但停药一段时间可消退。注意事项II硝酸(xiāosuān)异山梨酯（消心痛）β受体阻断(zǔduàn)药主要通过减慢心率、降低心肌收缩力、降低血压来降低心肌耗氧量。通过减慢心率，舒张期相对(xiāngduì)延长，增加缺血区血液灌注时间，增加心肌缺血区供血。1.尤用于对硝酸酯类不敏感或疗效差的稳定性心绞痛：β受体阻断药可减少心绞痛的发作频率，改善心绞痛患者对运动(yùndòng)的耐受能力。2.对冠状血管痉挛（变异性心绞痛），硝酸酯类和钙拮抗药有效，β受体阻断药不应单独应用。3.β受体阻断药可降低心肌梗死的死亡率，缩小梗死范围。但因抑制心肌收缩力，故慎用。注意事项受体阻断药与硝酸(xiāosuān)酯类合用提高抗心绞痛的疗效如两药都有增加心肌(xīnjī)供氧，并降低心肌(xīnjī)作功耗氧量；从而减少心绞痛发作次数，增加运动耐力。缺点过度降压，减少冠脉血流，对心绞痛不利。钙通道阻滞(zǔzhì)药1.舒张冠脉：扩张输送血管及小阻力血管；增加侧枝循环2.降低心肌耗氧量：抑制心肌收缩，减慢(jiǎnmàn)心率；扩张外周血管，减轻心脏负荷3.保护缺血心肌细胞：防止钙超载4.抑制血小板聚集5.促进血管内皮细胞产生及释放内源性NO1.强大扩冠脉作用(zuòyòng)，对冠状动脉痉挛及变异型心绞痛最为有效，对稳定型和心肌梗塞也有效。2.抑制心肌作用(zuòyòng)弱，较少诱发心衰。3.松弛支气管平滑肌，适合心肌缺血伴支哮。4.心肌缺血伴外周血管痉挛性疾病患者。/扩冠脉作用(zuòyòng)较弱对伴有冠心病的高血压病患者尤为适用(shìyòng)1.主要是严重的心脏(xīnzàng)抑制。2.速释硝苯地平可增加心梗的发生率。其他(qítā)抗心绞痛药/抗心绞痛药物(yàowù)的合并应用近年应用或正在用于