第九章脂类的分解和合成代谢脂类消化吸收和转运一、脂类的消化部位：小肠上段消化因素胆汁酸盐：乳化作用辅脂酶：帮助胰脂酶起作用脂肪酶：二、脂类的吸收部位：肠食物脂类的消化和吸收过程第一节脂肪分解代谢?脂酰甘油类：是由脂肪酸和甘油所形成孽ァ?单脂酰甘油(MG)、二脂酰甘油(DG)、三脂酰甘油(TG)脂肪动员（Mobilizationoftriglycerides）指脂肪组织中脂肪在激素的调节下，被一系列脂肪酶水解为脂肪酸和甘油并释放入血供其它组织利用的过程。一、脂肪的水解(细胞溶胶中)二、甘油的分解（一）饱和偶数碳脂肪酸的氧化（肝、肌中活跃）1.脂肪酸的活化（细胞溶胶中）反应过程实际分两步：2．肉碱：参与了由转移酶催化的转酰基反应。3.β-氧化。?Knoop于1904年开始用苯环作标记，追踪脂肪酸在动物体内的转变过程。?结论：脂肪酸的氧化是从羧基端β-碳原子开始，每次分解出一个二碳片断。脂肪酸β-氧化过程中的能量转化例：软脂酸彻底氧化分解生成131个ATP的高能磷酸键，减去活化消耗的2个高能磷酸键，净生成129个ATP。C15H31COOH+？HSCOA+？NAD++？H2O+？FAD？CH3COSCOA+？NADH+H++？FADH2脂肪酸β-氧化小结：脂肪酸仅需1次活化，消耗1ATP的2个高能磷酸键。活化在线粒体外的胞浆。脂酰CoA通过acyl-carnitine/carnitinetransporter进入线粒体基质。这是脂肪酸β-氧化的限速步骤。所有脂肪酸β-氧化的酶都是线粒体酶。1β-氧化是脱氢、水化、再脱氢和硫解四个重复步骤。脂肪酸β-氧化作用的特点脂肪酸仅需一次活化，其代价是消耗1个ATP分子的二个高能键，脂酰CoA合成酶在线粒体外。活化的长链脂酰CoA需经肉碱的携带，在肉碱转移酶I的催化下进入线粒体氧化。在线粒体内β-氧化包括脱氢、水化、脱氢、硫解4个重复步聚。（二）单不饱和脂肪酸的氧化（三）多不饱和脂肪酸的氧化（四）奇数碳脂肪酸的β-氧化奇数碳脂肪酸存在于许多植物、海洋生物、石油酵母等生物体中。奇数碳脂肪酸β-氧化产生丙酰CoA。丙酰CoA经过三步反应，转化为琥珀酰CoA，进入三羧酸循环。此途径也是丙酸代谢的途径之一（丙酸代谢的另一途径是生成乙酰CoA）。经反复β-氧化后产生1个?丙酰CoA－乙酰CoA－三羧酸循环。四、酮体的代谢在肝脏细胞线粒体中中脂肪酸经β-氧化生成的乙酰CoA，大部分转变为乙酰乙酸、β羟丁酸和少量丙酮，这三种物质统称为酮体。1.酮体的合成途径(主要是肝脏的功能)β-羟-β-甲基戊二酸单酰CoA裂解酶有毒，呈酸性。正常时，酮体在血液中浓度＜3mg/100ml.“酮血症。酮尿症。酸中毒”酮体生成的生理意义是生理情况下，肝脏输出能源的一种形式。是长期饥饿情况下、脑、肌肉组织主要的供能物质。是应激情况下，防止肌肉蛋白过多消耗的一种形式。例糖尿病有效胰岛素不足——细胞得不到足够的葡萄糖以产生ATP——细胞依靠增加脂肪酸的降解来产生ATP；增加糖异生，降低草酰乙酸的浓度；产生过量的乙酰辅酶A——过量的酮体——血液pH值下降（酸中毒）、酮气味——氧和血红蛋白的结合能力下降——细胞得不到足够的氧气---昏迷。缺乏胰岛素还出现疲劳，恶心。还有脱水，酮尿，高胆固醇血症（乙酰辅酶A是合成胆固醇的前体）等。五、脂肪酸分解代谢的调节1.血液中脂肪酸的供给情况：受激素敏感的三脂酰甘油脂肪酶磷酸化有活性）的调节。2.脂肪酸进入线粒体的调控：脂酰肉碱转移酶I受丙二酰－CoA的抑制3.心脏中脂肪酸氧化的调节：后程的酶4.激素对脂肪酸代谢的调节：胰高血糖素、肾上腺素使cAMP增高，刺激三脂酰甘油降解。胰岛素刺激三脂酰甘油以及糖原的形成。5.根据机体代谢需要的调控：26.长时间膳食的改变导致相关酶水平的调整。第二节脂肪合成代谢合成脂肪的原料：脂酰CoA，和L-α-磷酸甘油（3-磷酸甘油）一、脂肪酸的合成（一）十六碳以下饱和脂肪酸的合成部位：胞液所需碳源：乙酰CoA丙二酸单酰CoA与反应有关：HCO3-与反应有关的酶：乙酰-CoA羧化酶(限速酶)脂肪酸合酶2.丙二酸单酰辅酶A的形成各种生物脂肪酸合酶复合体的组成3.脂肪酸碳链的延伸由脂肪酸合酶复合体催化包括缩合、