一、骨代谢概论骨形成主要由成骨细胞介导，在成骨过程中，分泌胶原蛋白和其他基质物质，为矿物质的沉积提供纤维网架，类骨质被矿化为正常骨组织。骨吸收主要由破骨细胞介导，破骨细胞在接触骨基质时被激活，分泌某些化学物质、酶、细胞因子溶解骨基质，矿物质被游离（溶骨作用）。骨代谢1,25（OH）2D3促进钙的吸收利用。甲状旁腺激素（parathyroidhormone,PTH）使骨代谢活跃，促进骨吸收降钙素（calcitonin,CT）由甲状腺“C细胞”所分泌，可降低骨转换，抑制骨吸收，促进骨形成。二、骨代谢紊乱的常用实验检测检测项目检测方法参考区间（mmol/L）血清总钙测定邻甲酚酞络合酮法成人2.10～2.55（TCa2+）儿童2.20～2.70血清游离钙测定离子选择性电极法成人1.16～1.32（离子钙）（ISE）儿童1.20～1.381.低钙血症（hypocalcemia）病因:慢性肾功能衰竭甲状旁腺功能减退维生素D缺乏电解质代谢紊乱2.高钙血症（hypocalcemia）病因:甲状旁腺功能亢进多发骨髓瘤骨折愈合期恶性肿瘤或肿瘤转移血清磷测定检测方法参考区间（血清，mmol/L）磷钼酸还原法成人0.87～1.45（我国推荐的常规方法）儿童1.15～1.781.低磷血症（hypophosphoremia）常见的低磷血症病因有：维生素D缺乏甲状旁腺功能亢进Addison病抗维生素D性佝偻病2.高磷血症（hyperphosphoremia）引起高磷血症的常见原因有：维生素D中毒甲状腺功能减低多发性骨髓瘤肾功能不全糖尿病[Ca]×[P]=30-40（以mg/dl为单位）[Ca]×[P]＞40钙磷以骨盐形式沉积在骨组织[Ca]×[P]＜35妨碍骨组织钙化，可发生佝偻病或软骨病血清镁测定检测方法参考区间（血清，mmol/L）分光光度法成人0.80～1.20原子吸收光谱法（参考方法）1.低镁血症（hypomagnesemia）临床镁缺乏非常普遍镁缺乏通常因胃肠道及肾脏的丢失胃肠道丢失严重呕吐、慢性腹泻、肠瘘肾脏丢失肾功能不全多尿期1.甲状旁腺激素（PTH）测定电化学发光法：0.5～1.9pmol/L免疫化学发光法：1～10pmol/L2、1,25-(OH)2-D3的测定高效液相色谱法（HPLC）血清1,25-(OH)2-D340～160pmol/L血清25-(OH)2-D335～150pmol/L3.血清降钙素测定免疫化学发光法男性0.56～13.4pmol/L女性0.56～2.8pmol/L骨形成标志物骨钙素（osteocalcin）骨碱性磷酸酶Ⅰ型胶原前肽1、碱性磷酸酶（ALP）：ALP由骨、肝、肠、肾、胎盘等同功酶组成，同功酶B-ALP占TALP的50％，由成骨细胞分泌，成骨时升高。骨更新率增加的代谢性骨病如畸形骨炎、先天性佝偻病、甲状旁腺机能亢进、骨转移癌及氟骨症等显著升高。绝经后妇女骨质疏松症约60%骨ALP升高，老年骨质疏松症形成缓慢，ALP变化不显著2、骨钙素N-MID（ostcocalcin）是骨骼中含量最高的非胶原蛋白，由成骨细胞分泌。通过BGP的测定可了解成骨细胞的动态，是骨更新的敏感指标。3、血清I型前胶原羧基端前肽（PICP）血清I型前胶原氨基端前肽（PINP）Ⅰ型胶原是骨组织中唯一的胶原,占骨基质有机成分的90%以上。成骨细胞先合成Ⅰ型前胶原，骨沉积后为Ⅰ型胶原。PICP是反映骨形成及反映Ⅰ型胶原合成速率的特异性指标ß-CrossLaps(ß胶原特殊序列)临床应用ß-CTX(I型胶原羧基端肽)三、常见骨代谢紊乱疾病的实验诊断骨质疏松症的发病率已在世界常见多发病中跃居到第七位！原发性骨质疏松症随着年龄的增长而发生的一种退行性病变I型或称为绝经后骨质疏松症一般发生在绝经后5-10年内II型老年性骨质疏松症：指老人70岁后发生的骨质疏松继发性骨质疏松症由其他疾病或药物等一些因素所诱发的骨质疏松症特发性骨质疏松症：多见于青少年，一般伴有遗传病史,女性多见(女性哺乳和妊娠期所致的骨质疏松往往也归入此类骨质疏松症)X线检查骨密度（BMD）测定诊断骨质疏松的“金标准”钙、镁、磷检测骨代谢标志物（吸收、合成、转换）检测β-Crosslaps（I型胶原羧基端肽β特殊序列β-胶原降解产物）totalP1NP（总I型胶原氨基端前肽）N-MIDOsteocalcin（N端骨钙素）25-OH维生素D3其它指标检测甲状旁腺素、睾酮、雌二醇、性激素结合球蛋白尿吡啶啉、骨碱性磷酸酶……【病案讨论】1.结合患者的病史和生化检测结果初步判断：患者有低钙