慢性肺源性心脏病的护理查房定义病因临床表现临床表现临床表现继发于COPD引发肺源性心脏病的肺血管病理改变：肺血管重构：由慢性缺氧引起，是发生慢性缺氧性肥性肺动脉高压最重要的原因，肺动脉内膜增厚，弹力纤维增多，内膜下出现纵行肌束，弹力纤维和胶原纤维性基质增多，使血管变硬，阻力增加，中膜平滑肌细胞增多、肥大，导致中膜肥厚，管腔狭窄。肺小动脉炎：长期反复发作COPD慢性气道炎症，累及邻近肺小动脉，引发血管炎，管壁增厚及管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞。肺泡壁脉细血管床破坏和减少肺血管床受压部分肺心病急性发作：肺小动脉原位血栓形成，导致肺血管阻力增加，加重肺动脉高压。X线检查除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径之比值≥1.07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；右心室增大征，皆为诊断肺心病的主要依据。心脏病理如何改变动脉血气分析肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，当PaO2<8.0kPa(60mmHg)、PaCO2>6.6kPa(50mmHg),表示有呼吸衰竭。那么，肺心病如何治疗呢？急性期治疗控制感染：选用敏感抗生素或在细菌培养结果未出来之前经验用药。吸氧及氧疗：纠正缺氧引起的二氧化碳潴留，用鼻导管或面罩吸氧，改善呼吸功能。控制心衰，积极祛除诱发因素:强心，扩管，利尿。控制心律失常抗凝治疗缓解期治疗采用中西药结合的综合措施，目的是增强病人的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，逐渐使肺、心功能得到部分恢复。积极治疗虽然不能从根本上逆转肺心病的自然进程，但在一定程度上可缓解或延缓疾病病情进展，从而延长患者的生命，提高患者的生活质量。患者，邓煥武，男，68岁，住院号：P36626。患者五年前因受凉后开始出现咳嗽、咳痰、呈阵发性串咳，并咳白色泡沫痰，无呼吸困难，无畏寒，发热，无胸闷，无乏力、盗汗等。1年前在次受凉后出现咳嗽、咳痰、呈阵发性串咳，并咳白色泡沫痰，自行于贵州医科大学附属医院住院治疗并诊断为“肺心病”，好转后出院，此后反复发做，2周前自觉上述症状加重，伴有双下肢水肿，腹胀，为进一步治疗来我院，门诊以肺心病收入我科。患者神清，精神差，扶入病房，取半坐卧位。护理体检：T：36.5℃；P：81次/分；R：24次/分；BP：132/89mmHg，SPO2:90%。既往史：对氨茶碱过敏初步诊断：慢性阻塞性肺疾病急性发作Ⅰ型呼吸衰竭肺源性心脏病心功能三级）辅助检查：随机血糖：7.0mmol|l血常规，电解质，肾功能未见异常，心电图回示：窦性心律，I度房室传导阻滞，左心室肥大，电轴右偏。我们如何护理这位病人呢？1、气体交换受损：与低氧血症、co2潴留、肺血管阻力增高有关2、清理呼吸道无效：与呼吸道感染、痰液黏稠有关3、体液过多：与心脏负荷增加、心肌收缩力下降、心排出量减少有关4、活动无耐力：与肺、心功能不全、发热或缺氧有关5、潜在并发症：肺性脑病、电解质紊乱6、营养失调：低于机体需要量与呼吸困难、发热、疲乏、等引起畏食有关。7、有皮肤完整性受损的危险：与水肿、长期卧床有关。8、知识缺乏:与患者不了解相关疾病知识有关P2：清理呼吸道无效：与呼吸道感染、痰液黏稠有关I2：（1）环境：提供安静，舒适，整洁的病房，室内空气新鲜，洁净，注意通风，温度和湿度适宜。（2）给予持续低流量吸氧1-2L/min，以免抑制呼吸。在氧疗过程中，了解氧疗的效果，及时记录。保持吸氧管通畅，鼻腔黏膜干燥时可用棉签蘸水湿润鼻黏膜，及时更换湿化瓶和鼻导管。（3）病情观察：密切观察咳嗽、咳痰的情况，详细记录痰液的色、量、质。指导正确收集痰标本，及时送检。（4）促进有效排痰：深呼吸（指导缩唇呼吸、腹式呼吸）和有效咳嗽吸入疗法：湿化和雾化治疗法胸部叩击：从肺底自上而下、由外向内、迅速有节律叩击胸壁。体位引流（5）饮食护理：高蛋白，高维生素，高纤维素饮食。避免油腻、辛辣等刺激性食物。适量饮水以利于痰液稀释和排出。O2：能有效咳痰，呼吸道保持通畅P4：体液过多：与心脏负荷增加、心肌收缩力下降、心排出量减少有关I4：（1）皮肤护理：注意观察全身水肿情况、有无压疮发生，必要时记录24h出入液量。因肺心病病人常有营养不良身体下垂部位水肿，若长期卧床，极易形成压疮。指导病人穿宽松，柔软的衣服；定时更换体位，受压处垫气圈或海绵垫，或使用气垫床。（2）饮食护理：给予高纤维素、易消化清淡饮食，防止因便秘、腹胀而加重呼吸困难。避免含糖高的食物，以免引起痰液黏稠。（3）用药护理：按医嘱应用利尿剂，(肺心病使用利尿剂是以缓慢、小量、间歇为原则)尽可能白天使用利尿剂，避免夜间因排尿频繁而影响睡眠。O4：患者尿量增