人体正常情况下影响液体进出胸膜腔的压力对比病因和发病机制临床表现实验室和特殊检查类脂：乳糜胸葡萄糖：漏出液或大多数渗出液糖含量正常；降低脓胸、RA、SLE、TB和恶性肿瘤。酶：反映胸膜炎症程度的指标。LDH增高，胸水/血清LDH大于＞0.6。＞500U/L常提示为恶性肿瘤或胸水已并发细菌感染。淀粉酶：升高见于急性胰腺炎、恶性肿瘤。腺苷脱氨酶（ADA）：诊断结核性胸膜炎的敏感度较高。免疫学检查结核性胸膜炎：CD4+为主。β-干扰素＞200pg/ml。恶性胸液较低。肿瘤标志物：CEA在恶性胸水中可升高胸水端粒酶诊断恶性胸水的敏感性和特异性大于90%X线检查胸腔积液超声检查诊断与鉴别诊断寻找胸液的病因：漏出液：心、肝、肾和低蛋白血症等渗出液：结核性胸膜炎结核中毒症状、胸水以淋巴细胞为主，蛋白质＞40g/L、ADA、γ-干扰素增高，找BK可阳性。胸膜活检阳性率达60～80%，PPD强阳性。类肺炎性胸腔积液：病因、症状、脓水外观，WBC升高，N↑，糖、pH↓。脓胸呈脓性；涂片革兰氏染色找到细菌。恶性肿瘤：肺癌、乳腺癌和淋巴瘤。胸水呈血性，生长迅速CEA＞20μg/L，LDH＞500U/L胸水脱落细胞、胸膜活检、纤支镜及胸腔镜等检查可为阳性。治疗类肺炎性胸腔积液和脓胸控制感染引流反复抽脓或闭式引流慢性脓胸应改进胸腔引流或外科胸膜剥脱术。支持疗法恶性胸腔积液原发病治疗化学性胸膜固定术：胸腔内注入博来霉素、顺铂、丝裂霉素。注入胸膜粘连剂，如滑石粉等。注入生物免疫调节剂：如IL-2、干扰素、淋巴因子激活的杀伤细胞、肿瘤浸润性淋巴细胞等，可抑制恶性肿瘤细胞，增强淋巴细胞局部浸润及活性，并使胸膜粘连。第二节气胸（pneumothorax）病因和发病机制肺泡与胸腔之间产生破口胸壁创伤产生与胸腔的交通胸腔内有产气的微生物机制：胸腔正压对肺的压迫V/Q比例失调大量气胸：原发性自发性气胸：体型；胸片；肺尖部，胸膜下大疱。可能与非特异性炎症瘢痕或弹性纤维先天性发育不良有关。继发性自发性气胸：有基础疾病者，如肺结核、COPD、肺癌、尘肺等。月经性气胸。自发性血气胸临床类型临床表现影像学检查左侧气胸诊断与鉴别诊断治疗水封瓶闭式引流装置5并发症及其处理脓气胸：抗生素，插管引流，胸腔冲洗。血气胸；抽气排液及输血，开胸术。纵隔气肿与皮下气肿END