支气管哮喘专业知识概述支气管哮喘(简称哮喘)(bronchialasthma)是一种由肥大细胞和嗜酸性粒细胞为主的多种细胞参与的呼吸道慢性炎症。是机体对抗原和非抗原刺激所致的气管-支气管反应性过度增高的疾病。主要病理改变：广泛的、可逆性的呼吸道痉挛、狭窄、阻塞;主要临床表现：发作性咳嗽或伴哮鸣音的呼气性呼吸困难，可自行缓解或经治疗后缓解。病因和发病机制以往认为气道平滑肌收缩引起气道狭窄是引起哮喘的唯一原因。现在认识到还与血小板活化因子等血管活性物质引起气道粘膜水肿，炎性细胞浸润、腺体分泌增加等，非特异性的气道变应性炎症有关。临床表现典型哮喘发作发作性呼气性呼吸困难，肺部可听到哮鸣音。非典型哮喘（咳嗽型哮喘)以发作性剧烈咳嗽为主要特征，肺部听诊无哮鸣音.一、症状(一）外源型哮喘多于幼年发病，有明显的过敏史、家族史，发作前有先兆，鼻、眼痒，咳嗽、打喷嚏、流涕、流泪，继而出现哮喘发作。（二）内源性哮喘非过敏因素引发的哮喘，1、常发生于感染之后，当感染控制后哮喘即缓解。2、迷走神经张力增高多于夜间发作。二、体征：哮喘发作时，端坐呼吸，呼气性呼吸困难，呼气时两肺广泛哮鸣音，如合并呼吸道感染，可听到湿性罗音。三、分期(一）急性发作期发作性剧烈咳嗽或呼气性呼吸困难，双肺可听到哮鸣音。(二）缓解期有哮喘发作史，但就诊时无症状和体征。重症哮喘：严重哮喘发作持续24小时以上危重型哮喘发作时口唇、甲床明显紫绀，呼吸费力，反应差，意识模糊。可出现呼吸性酸中毒或代谢性酸中毒，双肺哮鸣音减弱或消失。抢救不及时可致死亡。实验室和辅助检查：一、血液检查二、痰检查三、X线四、呼吸功能测定五、皮肤过敏原试验六、气迫反应性测定(支气管激发试验)七、动脉血气分析八、血清IgE测定诊断一、病史过敏史、家族史、哮喘发作史二、临床表现三、实验室检查鉴别诊断一、心原性哮喘与支气管哮喘的鉴别心原性哮喘支气管哮喘病史心脏病史过敏史症状混合性呼吸困难呼气性呼吸困难咳粉红色泡沫痰咳少量白色粘痰体征两肺底湿罗音两肺满布哮鸣音少量哮鸣音X线心脏增大，肺充血肺气肿治疗可用氨茶碱、吗啡可用氨茶碱，肾上腺素禁用肾上腺素吗啡二、慢性支气管炎喘息型三、变态反应性肺浸润嗜酸粒细胞性肺浸润，外源性变态反应性肺泡炎，热带性嗜酸粒细胞增多症。治疗急性发作期的治疗祛除诱因，控制急性发作，减轻气道炎症，巩固治疗，防止复发。一、祛除诱因二、控制急性发作－－解痉、抗炎常用药物介绍：l、β受体激动剂2、茶碱类3、糖皮质激素4、抗胆碱能类药5、钙拮抗剂6、炎症细胞稳定剂7、抗变态反应药物8、抗白细胞三烯类药物l、β受体激动剂作用机制：刺激腺苷环化酶，解除支气管平滑肌痉挛，扩张支气管常用药物：舒喘灵、肾上腺素……2、茶碱类作用机制抑制磷酸二酯酶，抑制腺苷受体，增加肾上腺髓质释放肾上腺素，促进钙离子内流。常用药物：氨茶碱3、糖皮质激素作用机制可多环节阻断气道炎症，降低气道反应性。降低血管壁通透性，消除气道粘膜水肿，稳定细胞溶酶体膜，提高腺苷酸环化酶和抑制磷酸二酯酶的敏感性，减少生物活性物质的释放。常用药物：地塞米松，强的松……4、抗胆碱能类作用机制抑制气道平滑肌M受体，阻止胆碱能神经反射而引起支气管扩张。常用药物：654-2、阿托品、异丙阿托品5、钙拮抗剂作用机制阻止钙离子进入肥大细胞，有轻度的扩张支气管作用。常用药物：硝苯啶。6、炎症细胞稳定剂：作用机制稳定细胞膜，从而抑制肥大细胞脱颗粒;降低气道反应性常用药物：色甘酸二钠7、抗变态反应药物作用机制抑制肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放组胺和慢反应物质，降低气道反应性。常用药物：酮替酚、息斯敏、扑尔敏。8、抗白细胞三烯类药物安克来三、减轻气道炎症1.消除非特异性炎症应用糖皮质激素。2.抗感染呼吸道感染可诱发哮喘，反复哮喘发作也可继发感染，加重气道炎症和狭窄。四、排痰1.补液湿化呼吸道、促进痰液排出。2.祛痰剂重症哮喘的处理：1·吸氧可给予中、高流量吸氧，同时注意加湿、保温。2·静脉应用糖皮质激素。3·迅速解痉平喘静脉应用支气管扩张剂4.补液湿化呼吸道5·抗感染选用有效抗感染药物。6·纠正酸碱失衡和电解质紊乱。7.处理并发症如气胸，纵隔气肿，心、肺功能不全等。缓解期的治疗一、脱敏治疗1、特异性脱敏2、非特异性脱敏二、免疫增强剂注意点转送注意事项：