骨质疏松症的现代诊疗和治疗治疗一.流行病学二.病因与发病机制三.临床表现四.实验室检查－骨代谢的生化指标五.预防和治疗“钙能不能减少骨折终点事件？”“雌激素能否用于治疗？”六.糖尿病性骨质疏松七.糖皮质激素致骨质疏松八.男性骨质疏松症九.预后正常骨小梁疏松骨小梁骨强度（NIH2000声明）一.骨质疏松症的流行病学骨质疏松症的流行病学资料骨质疏松症的危险因素可控因素包括二.病因与发病机制骨质疏松的分类两型原发性骨质疏松的鉴别Ⅰ型Ⅱ型女:男6:12:1年龄(岁）51-70>70受累骨骼类型小梁骨为主皮质骨或小梁骨典型骨折部位脊柱/桡骨远端股骨近端骨质丢失类型加速型渐进型PTH功能减低轻度增高病理生理骨吸收增高骨形成降低治疗原则抑制骨吸收药物尚无刺激骨形成药物雌激素二膦酸盐二膦酸盐降钙素降钙素钙/维生素D钙/维生素D（活性VD）绝经后骨质疏松症的发病机制原发性骨质疏松症的发病机理（一）激素调节雌激素雌激素和雄激素是骨骼重要的保护因子。降钙素使破骨细胞活性和数量下降，抑制骨吸收。甲状旁腺激素(PTH)对骨形成有双重调节作用，超生理剂量则抑制骨形成，加速骨吸收。维生素D老年人血中活性维生素D浓度降低，与增龄性肾功能减退后1α-羟化酶活性降低、日照减少、胃肠吸收功能减退有关。活性维生素D减低导致肾钙排出增加、肠钙吸收减少、骨矿化受抑、神经肌肉协调性下降、骨转换增加、摔倒率高，骨密度和骨强度均下降。骨重建（二）细胞因子涉及一系列破骨细胞和成骨细胞信息的交换，如促骨吸收因子有白介素-1α、-1β、肿瘤坏死因子。（三）营养因素1.钙骨骼的重要部分，按中国营养学会：儿童和老年人每日需摄入1000mg孕妇和哺乳期妇女需要1200mg成人需要800mg儿童期如钙摄入不足，会导致低水平的骨峰值（青春期－成年），成年后骨折发生率增加2.蛋白质骨骼基质的主要成分是蛋白质和氨基酸。蛋白质过低，骨架形成不足，骨质疏松容易发生；蛋白质摄入不足影响生长激素—胰岛素样生长因子—成骨细胞功能轴的活性,饮食蛋白质过高（血酸性），增加肾小管排出尿钙，可能导致负钙平衡，导致骨钙丢失。长期机械负荷减少促使全身骨量丢失，卧床一周,骨量丢失1%,相当于全年的生理性骨量丢失量。3.维生素C、K、D、β－（玉米黄素）在骨代谢中参与骨有机质的代谢、骨钙素的合成。（四）运动力学变化决定骨的形态和构筑。适量的运动，尤其是负重运动，可以增加骨峰值和减少骨量丢失。（五）生活习惯酒精可抑制成骨细胞活性，减少肠钙吸收；影响肝功能使维生素D羟化障碍；减低血睾丸酮水平；增加皮质醇分泌。吸烟有拮抗雌激素，削弱雌激素对骨骼的保护作用。咖啡过多饮用，肾脏钙重吸收减少，粪钙丢失过多。（六）遗传因素孪生子的研究发现：60~85%的骨量，70~85%的骨形态，50~75%的骨代谢，25~35%的骨折取决于遗传因素多个基因与骨密度的调控有关，如低密度脂蛋白受体相关蛋白5（LRP）、1型胶原、维生素D受体（VDR）、雌激素受体（ER）、降钙素受体、ß3-肾上腺能受体、糖皮质激素受体等基因的突变或多态性与骨质疏松有关。骨质疏松症是一种遗传相关性疾病，不同的遗传背景使每个个体获得的骨峰值大小和骨丢失速度不同，由此形成骨密度高低决定着骨质疏松性骨折的发生率。骨峰值(PBM,peallbonemass)是指一生中骨量最高的时期，通常在25-35岁。环境因素部分影响骨量的多少，包括营养、运动、生活习惯等。ActiveGrowth继发性骨质疏松症的发病机制5.营养缺乏维生素D、C、K及钙缺乏、低蛋白血症。6.废用性、失重、长期卧床、瘫痪等。7.先天性成骨不全（OL)和变形性骨炎（Paget氏病）。特发性骨质疏松症发生于既往身体健康青春发育前的儿童或妊娠期哺乳期妇女，通常在青春期后症状可自行缓解，诊断需除外其他继发因素。三.临床表现2.脊柱变形身材变矮、驼背、胸廓畸形，是椎体压缩性骨折和脊柱长期负重的结果（24个椎体每个缩短2mm左右,身长缩短3～6cm）；严重的胸廓畸形，可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状，易发生肺部感染，并使心输出量下降。3.骨折常发生在非应力或轻微外力的情形下，好发在胸、腰椎、桡骨远端、股骨近端及踝关节等。脊柱压缩性骨折多发生在60-70岁妇女（1型），而股骨近端骨折多发生在>70岁妇女（2型）年龄段。世界骨科骨质疏松组织（Wooo）认为：50%的女性、30%的男性在一生中将发生骨质疏松性骨折（低创伤性骨折，或低能量损伤引起的骨折）。半数髋骨骨折者有长期的功能障碍，并易发生褥疮、吸入性肺炎和尿路感染、关节强直、呼吸、循环障碍等并发症致残、致死；1/4需长期家庭