头部CT诊疗学检查方法颅脑正常CT解剖颅底蝶鞍层面鞍上池层面鞍上池层面第三脑室下部层面第三脑室上部层面侧脑室体部层面侧脑室上部层面大脑皮质下部层面大脑皮质上部层面常见疾病的影像诊断颅脑外伤颅脑创伤影像学检查方法一、硬膜外血肿（EDH）形成机制80%颅骨骨折位于血肿同侧，血肿发生部位与出血来源（撕裂血管）密切相关血液聚集在EDS形成局限性血肿，＞90%单侧、＞90%位于幕上，以颞、顶叶多见血肿不跨越颅缝，可越过硬膜附着点（前方鸡冠、后部枕内隆凸及小脑幕）至对侧影像学表现EDH，骨折、脑膜中动脉撕裂（示图）大量硬膜外血肿继发改变（示图）硬膜外血肿（NECT）右枕部硬膜外血肿NECT形成机制头颅在运动中受伤（突然减速、旋转），特别是对冲伤,致窦旁桥静脉（牵拉、撕裂）或静脉窦损伤脑挫裂伤致脑底静脉、大脑皮层表面动\\静脉破裂出血单侧或双侧（15%），95%位于幕上形成机制血液聚集在硬膜下间隙形成较广泛血肿可覆盖整个大脑半球表面，亦可扩展至半球间裂沿大脑镰分布血肿不可越过硬膜附着点（中线）至对侧，但可跨越颅缝，此点有别于EDH可为迟发性SDH，慢性期可为多房血肿血肿分期根据伤后血肿形成时间/临床表现分期急性(<3天)：主因挫裂伤皮层动\静脉损伤；桥静脉或静脉窦损伤亚急性(3天~3周)：血肿成因同急性者，原发性出血缓慢、较轻，单侧或双侧慢性(>3周)：轻微创伤桥静脉撕裂血液缓慢注入SDS影像学表现CTNECT可为高、等、低密度，或为混杂密度注意单侧、双侧等密度血肿征象1/3患者伴颅骨骨折，常位于血肿对侧数月、数年后，慢性SDH可出现钙化CECT血肿假包膜延迟强化、脑表面血管强化显示等密度血肿，尤其双侧等密度SDHSDH，半球间裂、中线（示图）急性硬膜下血肿急性硬膜下血肿亚急性SDH弥漫性占位效应NECTCECT迟发性硬膜下血肿形成机制创伤性脑内血肿多发生在着力点（如凹入或穿入性骨折）附近，或其对冲部位可伴有脑挫裂伤，血液还可溢入脑室或破入SAS；亦可伴有脑外血肿迟发性创伤性脑内血肿为脑裂伤的延续CT/MRI:与高血压脑出血密度/信号变化相同，MRI信号变化与病程有关混合性血肿是指同一部位兼有EDH、SDH或脑内血肿多发性血肿是指一侧或两侧同时有二个以上血肿创伤性脑内血肿混合性血肿（EDH、脑内血肿）四脑室\蛛网膜下隙出血形成机制-创伤性蛛网膜下隙出血多数发生于中度→重度脑组织原发性损伤患者，常与SDH、脑室内出血、脑挫裂伤并存创伤性脑内血肿直接破入蛛网膜下隙或溢入脑室交通性脑积水（蛛网膜颗粒纤维化所致）CT//SAH创伤性SAH与其它原因引起者表现相同脑沟、裂、池内出现高密度影（蛋白含量高）纵裂池内蛛网膜下隙出血，以形成羽毛状高密度影为特征约出血一周后（亚急性或慢性）CT很难显示（蛋白量低或被稀释），此时MRI效果较佳交通性脑积水CT/MRI//脑室内出血原发性脑室内出血罕见，常为室管膜下静脉剪切伤所致，继发性出血相对多见CT显示急性出血为高密度，少量出血可形成液体界面，部分患者可伴有SAH创伤性蛛网膜下隙出血（同一病人）五脑挫裂伤弥漫性神经轴索损伤（DAI）或剪切伤：重力加速度突然终止，加速\减速\旋转力共同形成一种作用力在皮\髓质交界处引起皮、髓相对运动→髓质剪力性损伤→弥漫性神经轴索断裂常见于灰\白质交界处，尤其额\颞叶、胼胝体压部、脑干上部背侧、基底节\内囊MRI在非出血性脑挫伤脑水肿（细胞外水肿）和脑肿胀（细胞水肿）区，T1、T2驰豫时间延长出血性脑挫裂伤信号变化同EDH和SDHMRI显示DAI优于CT成像小非出血灶(81%):T2为点\片状高信号,此系轴索断裂、局部组织水肿、轴浆外溢和间液增多所致,病灶常多发、大小不一小出血灶:急性期T2WI呈散在的低信号影,周围有高信号水肿区；此后,T1和T2均为高信号影,影像诊断需结合临床GRE序列可证实DAI低信号灶，可能唯一所见脑挫裂伤发展成脑内血肿左侧颞叶脑挫裂伤脑血管疾病一、高血压脑出血一、高血压脑出血影像学表现高血压脑出血（同一病人)脑出血、亚急性期(同一病人)NECTCECT二缺血性脑梗死发病部位最常发生在较大脑动脉分支供血区(大脑中动脉供血区、小脑和桥脑)--典型脑梗死主要动脉分支供血区边缘部--边缘带脑梗死大脑前动脉（ACA）皮质支在半球凸面前2/3的背外侧上部同大脑中动脉（MCA）及后动脉（PCA）皮质支吻合，形成带状“分水岭（watershed）”区髓质穿支动脉供血区--腔隙性脑梗死一、缺血性脑梗死