讨论,。肺瘤是一种高死亡率的恶性肿瘤对人类健康的危害日益严盆近年来,肺瘤的发病率和死亡。率呈上升趋势目前临床上对肺癌多采取手术治疗加化疗,寻找有效的化疗药物,成为目前肺癌治。疗的关键。茶多阶在体外试脸中对多种肿瘤细胞具有抑制作用,一般认为其主要作用为抗载化,抗突变,,。PO细胞为高转移的人肺癌细胞株我们选择PG细胞为实验细胞体外观察茶多酚的抗肿瘤作用,.、MTT试验显示茶多酚在之弘2嘶叫回浓度之间对PO细胞均有生长抑制活性抑制率分别为5112./0.、。67“%72.93%和76.05%,且随药物浓度的增加而作用加强,表现出剂t依棘性流式细胞仪检侧,,上述浓度的茶多阶作用72b后PO细胞周期分布显示:C夕GI期的比例逐渐增加细胞周期被阻滞.。于G少G:期细胞增殖指数明显下降,呈剂t依赖关系说明茶多酚通过阻滞G:到S期的转化,影。响DNA合成,从而抑制pG细胞增殖生长,PETA一ICD151荃因位于人类染色体11P15)编码含有253个氮墓酸的蛋白质CD151:KAlllcD82墓因位于人染色体1IPll2上,编码含有267个氮墓酸的蛋白质CD82,它们同属于四次跨膜结构超家。,族(了M4SF)作为了M4sF中唯一的癌垂因CD151在细胞外与其它TM4sF成员及整合素家族之间,广泛联系,在细胞内与蛋白橄醉C(PKC)和磷酸肌醉本滋醉(PI本Ki。巴鸿)相连接参与构成连接。,细胞内外信号转导的通路肿瘤细胞中CD151过度表达抑制RAS荃因的正常表达致使细胞祠亡减。弱,增殖活性增强,细胞分化不良本实脸将茶多酚作用于肺癌细胞后,与空白对照组比较,在细。胞增殖活性降低同时,CD151衰达水平逐渐降低,并呈剂t依麟性表明茶多酚可能通过下调CD151,。、的表达,阻止阳细胞从G砂G.期进入02M期影响DNA合成,从而阳氏肺癌细胞增殖活性CD82、CD料作为细胞猫附分子参与细胞间连接细胞戮附等生物过程己为人们所广泛认识,它与细胞周期。,调控的关系目前未见报道本试脸中pG细胞表面C口眨表达水平随茶多酚浓度增加呈增商趋势伴随,。、着PG细胞周期的改变并呈现出剂t依棘关系,而CD科则呈相反变化提示CD82CD抖参与细胞、。周期调控,同时也提示CD82CD料表达水平的变化是茶多酚抑制肺瘤细胞增殖水平的机制之一、。有关CD82Cn料参与调节细胞周期的机制有待进一步研究明确茶多酚能否通过影响细胞其它信,号通路传导加速肺癌细胞凋亡,究竟哪条信号通路的改变起主导作用目前尚不清楚,需进一步研。究肺血栓栓塞症合并胸腔积液,例王筝扬周畔浙江大学医学院附属邵逸夫医院呼吸科(31016),、,。息者男性45岁,因反复咳嗽发热再发伴左脚痛半月入院患者入院前2月,因发热,咳,。,嗽就诊于当地医院脚部CT显示右下肺片状密度增高影考虑右侧肺炎予以抗感染26天改替后。,,出院半月前因外出劳累后出现左脚及背部刀割样疼痛持续性,伴畏寒发热:伴干咳,无咯血248,,。,。无前借放射痛无端坐呼吸无恶心呕吐当地医院CT示左下肺炎予抗感染及镇痛治疗2天后。左脚痛有缓解,吸气时仍加重,并出现活动后气急,休息后可缓解治疗l周后发热好转,咳嗽消.。,。失14天后查B超示左侧脚腔积液4.scm患者仍有左侧胸痛伴活动气急为求进一步诊治来我.。、院患者既往高血压病史3年;吸烟60力天x20余年入院查体:神志清;体温37℃血压、、。120180mlnHg呼吸24脚分心率60脚分全身浅表淋巴结未触及肿大;颈静脉无充盈;胸廓无,畸形心脏听诊未及杂音;气管居中,左下肺触觉语颇减弱,呼吸音减低,叩诊浊音,未及脚膜摩.擦音:肝脾肋下未及;双下肢无明显肿胀实验室检查:血白细胞8仪犯加工,血红蛋白12.6创dL;中、性粒细胞71%;血电解质肾功能正常范围;肝功能:GGTslU几,余指标正常范围;血脂检查:、、、、、甘油三酩289m叨1vLDL4m创dl;呼TTPr正常范围;血气:FIOZ21%PH7.43P侧COZ37Am川Hg.、.、.、.P别DZ58lmmHgHCo3246nnno比saoZ879%肺泡动脉氧分压差659mmHg:压二聚体一,。0.40u岁创;肺部肿瘤指标:以125178.70u闹余正常范围胸部x线:双侧脚腔积液(左侧少中,。。、,。t右侧少t)经胸心脏超声未见异常B超:脂肪肝脾肿大左侧胸腔积液3.53cm脚部CT.。,增强检查:左侧脚腔中等t积液,左下肺膨胀不全右肺中叶少许纤维灶行胸腔穿刺引流黄褐。,、、、色混浊脚腔积液3伽腼】