DIC:在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，引起血管内微血栓形成，同时或继发纤溶亢进，从而出现以凝血功能失常为主要特征的病理过程，主要临床表现：出血、休克、器官功能障碍及溶血性贫血。第一节DIC的病因和发生机制一.容易引起DIC的原发病：大多数合并DIC的疾病与血管内皮细胞和/或组织损伤有关。如：产科意外（如胎盘早剥）、感染性疾病（如败血症）、肿瘤、创伤、烧伤及大手术、血管内溶血、蛇毒等。二.DIC的发生机制(二)血管内皮广泛受损,激活凝血因子XII,启动内源性凝血途径(三)红细胞或白细胞大量破坏(四)血小板（BPC）被激活损伤、激活BPC内毒素、免疫复合物等-----------→BPC粘附、聚集、释放→BPC微聚体堵塞微血管释放促凝物质(五)促凝物质入血直接激活凝血系统第二节影响DIC发生发展的因素一.单核吞噬细胞系统功能受损二.肝功能严重障碍三.血液高凝状态四.微循环障碍五.纤溶过度抑制一.单核吞噬细胞系统功能受损单核吞噬细胞系统功能严重障碍或吞噬了大量的其它物质(如细菌、坏死组织)→功能封闭→促进DIC发生。二.肝功能严重障碍三.血液高凝状态1.妊娠：(末期最明显)2.酸中毒四.微循环障碍五.纤溶过度抑制6-氨基己酸(EACA)→纤溶过度抑制→大量微血栓形成第三节DIC的分期及分型分期：1.高凝期：高凝状态2.消耗性低凝期：出血3.继发性纤溶亢进期：出血明显分型：(一)按DIC发生快慢分型：1.急性型2.亚急性型3.慢性型（二）按DIC代偿情况分型：1.代偿型：凝血因子和血小板的生成=消耗2.失代偿型：凝血因子和血小板的生成<消耗3.过度代偿型:凝血因子和血小板的生成>消耗第四节DIC的功能代谢变化2.纤溶系统激活：3.FDP形成：二.器官功能障碍易受损伤的脏器：肾、肺、肝、心、脑等三.微循环功能障碍---休克3.扩血管活性物质释放→微循环血管扩张，血管容积↑，外周阻力↓→回心血量↓★上述4个变化→组织微循环灌流↓→休克DIC和休克互为因果四.溶血性贫血机制：第五节防治原则1.防治原发病2.改善微循环3.建立新的纤溶-凝血动态平衡参考书1.王树人主编.病理生理学.科学出版社,2001，82.陈主初主编.病理生理学(七年制教材).人民卫生出版社,2001,83.王迪浔，金惠铭主编.人体病理生理学.人民卫生出版社，2002，8